Die Genexpression des HIV Provirus ist abhängig von der Transaktivierung des LTR Promoters und findet in ruhenden Zellen nicht oder nur sehr ineffizient statt. Um auch in ruhenden T-Zellen die Virusproduktion zu initiieren, muss HIV Mechanismen evolviert haben um die Wirtszelle in einen aktiven Zustand zu überführen. HIV-1 Vpr wird in Viruspartikel inkorporiert und könnte in der frühen Phase der Infektion die Aktivierung ruhender T-Zellen induzieren, um die virale Replikation zu ermöglichen. Die Daten dieser Dissertation zeigen, dass Vpr NFAT-Aktivierung verstärkt und dadurch wahrscheinlich zu     «

Die Genexpression des HIV Provirus ist abhängig von der Transaktivierung des LTR Promoters und findet in ruhenden Zellen nicht oder nur sehr ineffizient statt. Um auch in ruhenden T-Zellen die Virusproduktion zu initiieren, muss HIV Mechanismen evolviert haben um die Wirtszelle in einen aktiven Zustand zu überführen. HIV-1 Vpr wird in Viruspartikel inkorporiert und könnte in der frühen Phase der Infektion die Aktivierung ruhender T-Zellen induzieren, um die virale Replikation zu ermöglichen. Die...     »

The gene expression of the HIV provirus depends on the transactivation of the LTR promoter and is largely inefficient in resting cells. To initiate the virus production in resting T-cells, HIV evolved mechanisms to convert the host cell into an active state. HIV-1 Vpr is incorporated into viral particles and could induce the activation of resting T-cells in the early stage of infection to enable viral replication. The data of this thesis show that Vpr enhances NFAT-activation and thereby probably contributes to the generalized hyperactivation of the immune system and to the emergence of high v     «

The gene expression of the HIV provirus depends on the transactivation of the LTR promoter and is largely inefficient in resting cells. To initiate the virus production in resting T-cells, HIV evolved mechanisms to convert the host cell into an active state. HIV-1 Vpr is incorporated into viral particles and could induce the activation of resting T-cells in the early stage of infection to enable viral replication. The data of this thesis show that Vpr enhances NFAT-activation and thereby probabl...     »