Benutzer: Gast  Login
Originaltitel:
Die tumorsuppressive Wirkung von NF-κB/RelA auf die Entstehung des Pankreaskarzinoms im Zusammenhang mit dem CXCR2-Signalweg und der zellulären Seneszenz
Übersetzter Titel:
The tumor suppressive effect of NF-κB/RelA on pancreatic carcinogenesis in connection with CXCR2 signaling pathway and cellular senescence
Autor:
Gehring, Caroline Anna
Jahr:
2014
Dokumenttyp:
Dissertation
Fakultät/School:
Fakultät für Medizin
Betreuer:
Algül, Hana (Priv.-Doz. Dr.)
Gutachter:
Algül, Hana (Priv.-Doz. Dr.); Kleeff, Jörg H. (Prof. Dr.)
Sprache:
de
Fachgebiet:
MED Medizin
Stichworte:
NF-κB/RelA, Seneszenz, CXCR2, Pankreaskarzinom
Übersetzte Stichworte:
NF-κB/RelA, senescence, CXCR2, pancreatic carcinoma
Kurzfassung:
Im Mittelpunkt dieser Dissertation steht der Einfluss des Transkriptionsfaktors NF-κB/RelA auf die Pankreaskarzinomentstehung. Es zeigte sich ein signifikanter Überlebensvorteil von KrasG12D-Mäusen, welche NF-κB/RelA exprimieren. Unsere Untersuchungen und Ergebnisse dazu warfen die Frage auf, ob RelA einen Einfluss auf das PanIN-Progressionsmodell hat und es in Abhängigkeit von RelA zum Übergang von Zellen in Seneszenz kommt. In diesem Kontext untersucht die Arbeit auch den Zusammenhang der Expr...     »
Übersetzte Kurzfassung:
This dissertation is focused on the impact of the transcription factor NF-κB/RelA on pancreatic carcinogenesis. KrasG12D-mice that were able to express NF-κB/RelA showed a significant increase in survival rates. Our examinations and results brought up the question if RelA influences the PanIN progression model and if there is a transition of cells into senescence according to RelA. This study also examines the relation of the expression of CXCR2 and cellular senescence in this regard.
WWW:
https://mediatum.ub.tum.de/?id=1184253
Eingereicht am:
23.12.2013
Mündliche Prüfung:
02.09.2014
Dateigröße:
2241498 bytes
Seiten:
84
Urn (Zitierfähige URL):
https://nbn-resolving.de/urn/resolver.pl?urn:nbn:de:bvb:91-diss-20140902-1184253-0-3
Letzte Änderung:
01.10.2014
 BibTeX