Multiples Myelom wird effektiv durch Inhibition des Ubiquitin Proteasom Systems behandelt. Als zugrundeliegender, krankheitsspezifischer Mechanismus wird hier erstmalig die Deregulation der mTOR Signalwege über die Ubiquitin-Ligase Fbxo9 und die Kinase CK2 identifiziert, wobei Fbxo9-Expression in Myelomzellen mit Überleben und besserem Ansprechen auf Proteasominhibitoren korreliert. Somit werden Fbxo9 und CK2 als neue therapeutische Zielstrukturen sowie Biomarker im Multiplen Myelom charakterisiert.
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Multiples Myelom wird effektiv durch Inhibition des Ubiquitin Proteasom Systems behandelt. Als zugrundeliegender, krankheitsspezifischer Mechanismus wird hier erstmalig die Deregulation der mTOR Signalwege über die Ubiquitin-Ligase Fbxo9 und die Kinase CK2 identifiziert, wobei Fbxo9-Expression in Myelomzellen mit Überleben und besserem Ansprechen auf Proteasominhibitoren korreliert. Somit werden Fbxo9 und CK2 als neue therapeutische Zielstrukturen sowie Biomarker im Multiplen Myelom charakterisi...
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