The scope of this work was to analyze developmental wiring and postnatal adaptive plasticity in the sensorimotor circuitry. I showed that fasciculation and formation of stereotyped nerve patterns rely on the presence of a minimal scaffold of outgrowing sensory and motor projections. Loss of Sema3F-Npn-2 signaling leads to embryonic neuronal miswiring and functional impairments, which can be compensated to wildtype level by locomotor stimulation. In contrast, selective loss of the axon guidance receptor Npn-1 in motoneurons evokes permanent abnormal forepaw posturing associated with congenital muscle atrophy and aberrant axonal sorting in the radial nerv.     «

The scope of this work was to analyze developmental wiring and postnatal adaptive plasticity in the sensorimotor circuitry. I showed that fasciculation and formation of stereotyped nerve patterns rely on the presence of a minimal scaffold of outgrowing sensory and motor projections. Loss of Sema3F-Npn-2 signaling leads to embryonic neuronal miswiring and functional impairments, which can be compensated to wildtype level by locomotor stimulation. In contrast, selective loss of the axon guidance r...     »

Ziel meiner Arbeit war es, Bildung und postnatale Plastizität sensomotorischer Netzwerke zu charakterisieren. Ich konnte zeigen, dass die Bildung stereotyper Nervverzweigungen ein minimales Gerüst an motorischen und sensorischen Fasern bedarf. Verlust des Sema3F-Npn-2 Signalwegs führt zu Fehlverschaltung in embryonalen neuronalen Netzwerken und Verhaltensdefiziten, welche durch gesteigerte körperliche Aktivität kompensiert werden können. Der Verlust des Npn-1 Rezeptors in Motoneuronen hingegen führt zu einer permanenten Beugung der Vorderextremitäten, einhergehend mit angeborenem Muskelschwund und einer Fehlverteilung der Fasern im Radialisnerv.     «

Ziel meiner Arbeit war es, Bildung und postnatale Plastizität sensomotorischer Netzwerke zu charakterisieren. Ich konnte zeigen, dass die Bildung stereotyper Nervverzweigungen ein minimales Gerüst an motorischen und sensorischen Fasern bedarf. Verlust des Sema3F-Npn-2 Signalwegs führt zu Fehlverschaltung in embryonalen neuronalen Netzwerken und Verhaltensdefiziten, welche durch gesteigerte körperliche Aktivität kompensiert werden können. Der Verlust des Npn-1 Rezeptors in Motoneuronen hingegen f...     »