Das Sendai Virus (SeV) besitzt zwei Oberflächenproteine, das HN- und das F-Protein. Während das HN-Protein für die Rezeptorbindung zuständig ist, leitet das F-Protein im normalen Infektionsverlauf die Membranfusion ein. Außerdem kann das F-Protein spezifisch mit dem Asialoglykoproteinrezeptor auf Leberzellen interagieren. HN-defiziente SeV stellen somit ein vielversprechendes virales leberzellspezifisces Gentransfersystem dar. Während die initiale Herstellung HN-defizienter SeV ohne Probleme möglich ist, wirft die Vermehrung zu klinisch anwendbaren Mengen Probleme auf. Im Rahmen dieser Arbeit wurde erfolgreich eine HN-Protein exprimierende Helferzelle entwickelt, die als Basis für die Etablierung eines zellulären Hilfssystems für die Vermehrung HN-defizienter SeV dienen wird.     «

Das Sendai Virus (SeV) besitzt zwei Oberflächenproteine, das HN- und das F-Protein. Während das HN-Protein für die Rezeptorbindung zuständig ist, leitet das F-Protein im normalen Infektionsverlauf die Membranfusion ein. Außerdem kann das F-Protein spezifisch mit dem Asialoglykoproteinrezeptor auf Leberzellen interagieren. HN-defiziente SeV stellen somit ein vielversprechendes virales leberzellspezifisces Gentransfersystem dar. Während die initiale Herstellung HN-defizienter SeV ohne Probleme mög...     »

Sendai virus (SeV) possesses two surface-glycoproteins, HN and F. During the normal infection cycle, HN-protein mediates receptor binding and F-protein induces membrane fusion. In addition, F-protein is able to interact with the asialoglycoprotein receptor on hepatocytes. HN-deficient SeV are therefore a promising viral hepatocyte-specific gene transfer system. While the initial production of HN-deficient SeV is possible, the amplification to clinical titers is not possible up to now. In this work, an HN-protein expressing helper cell line was successfully developed. This helper cell line will be used to establish a cell-based helper system for the amplification of HN-deficient SeV.     «

Sendai virus (SeV) possesses two surface-glycoproteins, HN and F. During the normal infection cycle, HN-protein mediates receptor binding and F-protein induces membrane fusion. In addition, F-protein is able to interact with the asialoglycoprotein receptor on hepatocytes. HN-deficient SeV are therefore a promising viral hepatocyte-specific gene transfer system. While the initial production of HN-deficient SeV is possible, the amplification to clinical titers is not possible up to now. In this wo...     »