Im Kontext meiner Habilitation untersuchte ich den Einfluss häufiger genetischer Varianten (SNPs) auf das Risiko an Multipler Sklerose (MS) zu erkranken und identifizierte vier neue genetische Risikoloci. Anschließend zeigte ich, dass genetische MS-Mausmodelle stärkere Veränderungen der Genexpression aufweisen als Mäuse, bei denen die Krankheit induziert wurde, u.a. eine erhöhte Expression MS-assoziierter Gene. Patienten können Antikörper (nADA) gegen das MS-Medikament Interferon Beta (IFNb) entwickeln. Ich identifizierte für verschiedene IFNb-Präparate unterschiedliche genetische nADA-Risikofaktoren und entwickelte genetische nADA-Vorhersagemodelle. Außerdem analysierte ich, inwiefern genetische Varianten das Auftreten von Depression und bipolarer Störung (BD) in von diesen Krankheiten stark betroffenen Familien beeinflussen. Familiäre BD-Patienten zeigten eine höhere genomweite Risikolast an häufigen BD-assoziierten SNPs als Populationskontrollen, sporadische Patienten und gesunde Familienmitglieder. Auch gesunde Familienmitglieder zeigten ein erhöhtes genetisches Risiko für BD. In einer multizentrischen Studie identifizierte ich genetische Risikofaktoren für ein krankheitsübergreifend verringertes Volumen der grauen Substanz psychiatrischer Patienten. Diese SNPs erhöhten das Risiko für psychiatrische Störungen nicht. Zusammengefasst charakterisierte ich in mehreren Studien genetische Faktoren, die die Entstehung, Ausprägung und Behandlung verschiedener ZNS-Erkrankungen beeinflussen.     «

Im Kontext meiner Habilitation untersuchte ich den Einfluss häufiger genetischer Varianten (SNPs) auf das Risiko an Multipler Sklerose (MS) zu erkranken und identifizierte vier neue genetische Risikoloci. Anschließend zeigte ich, dass genetische MS-Mausmodelle stärkere Veränderungen der Genexpression aufweisen als Mäuse, bei denen die Krankheit induziert wurde, u.a. eine erhöhte Expression MS-assoziierter Gene. Patienten können Antikörper (nADA) gegen das MS-Medikament Interferon Beta (IFNb) ent...     »