Cortical Spreading Depression (CSD) ist eine plötzliche, wellenförmige Depolarisation einer umschriebenen Nerven- und Gliazellpopulation, welche sich mit einer Geschwindigkeit von 3 mm/min über die Hirnrinde ausbreitet. Während eines solchen Ereignisses wird der neuronale Metabolismus aktiviert, der Energiebedarf des Gewebes steigt massiv an, der regionale zerebrale Blutfluss wird erhöht und es resultiert eine hyperämische Flussanpassung, die die neuronal-astrogliale Depolarisationswelle begleitet (Spreading Hyperaemia). Im gesunden Hirnparenchym erfolgt eine Erholung des transmembranösen Potentials, des Ionen- und Wasser-Gleichgewichts innerhalb weniger Minuten ohne neuronale Schädigung. Im bereits vorgeschädigten Hirnparenchym jedoch, zum Beispiel in der Penumbra von ischämischen Arealen, kommt es als Folge einer veränderten vaskulären Reaktivität nicht zu einer Hyperämie, sondern zu einer arteriellen Vasokonstriktion in der Mikrozirkulation der Hirnrinde und folgender Hypoperfusion. Dies führt zu einer verzögerten oder ausbleibenden Erholung der transmembranösen Potentiale und Homöostase nach sogenannten Injury Depolarizations, häufig mit Folge einer sich ausbreitenden, persistierenden Ischämie (Spreading Ischemia). Meine Arbeit untersucht einerseits den Einfluss physiologischer Parameter wie Blutdruck, Blutzucker und Oxygenierung auf CSDs und andererseits deren pharmakologische Modulation.
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Cortical Spreading Depression (CSD) ist eine plötzliche, wellenförmige Depolarisation einer umschriebenen Nerven- und Gliazellpopulation, welche sich mit einer Geschwindigkeit von 3 mm/min über die Hirnrinde ausbreitet. Während eines solchen Ereignisses wird der neuronale Metabolismus aktiviert, der Energiebedarf des Gewebes steigt massiv an, der regionale zerebrale Blutfluss wird erhöht und es resultiert eine hyperämische Flussanpassung, die die neuronal-astrogliale Depolarisationswelle begleit...
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