Im Modell mit der Mongolischen Wüstenrennmaus wurden nach 15-minütiger Großhirn-Ischämie in der akuten Phase mit der intravitalen Fluoreszenzmikroskopie die Mikrozirkulation und in der chronischen Phase das neurologische Verhalten und der Hirnschaden untersucht. Kurz nach Ischämie und Reperfusion trat eine Entzündungsreaktion mit Aktivierung von Leukozyten am Gefäßendothel auf. Zusätzlich fand sich eine für Stunden anhaltende postischämische Hypoperfusion. Die Korrelation von Leukozyten-Aktivierung und Hirnschaden wies auf eine protektive Wirkung der Leukozyten auf die Neurone hin. Zusätzlich wurden die vasoaktiven Faktoren P-Selektin, Endothelin un Bradykinin inhibiert. Die Entzündungsreaktion mit vermehrter Leukozyten-Endothel-Interaktion scheint nach globaler zerebraler Ischämie nicht ursächlich am sekundären Hirnschaden beteiligt zu sein. Endothelin-A- und Bradykinin-B2-Antagonisten zeigten hingegen protektive Eigenschaften auf die zerebrale Mikrozirkulation und den klinischen Verlauf. Dies lässt weitere Untersuchungen dieser Rezeptoren für sinnvoll erscheinen.     «

Im Modell mit der Mongolischen Wüstenrennmaus wurden nach 15-minütiger Großhirn-Ischämie in der akuten Phase mit der intravitalen Fluoreszenzmikroskopie die Mikrozirkulation und in der chronischen Phase das neurologische Verhalten und der Hirnschaden untersucht. Kurz nach Ischämie und Reperfusion trat eine Entzündungsreaktion mit Aktivierung von Leukozyten am Gefäßendothel auf. Zusätzlich fand sich eine für Stunden anhaltende postischämische Hypoperfusion. Die Korrelation von Leukozyten-Aktivier...     »