In dieser Arbeit konnte in vivo gezeigt werden, dass Thrombozyten in ApoE-knock-out Mäusen noch vor dem Auftreten manifester atherosklerotischer Läsionen an das Gefäßendothel der Arteria carotis binden. An dieser Thrombozyten-Endothelzell-Interaktion sind die thrombozytären Glykoproteine GPIbalpha und GPIIb-IIIa maßgeblich beteiligt. Der Thrombozytenadhäsion an das Endothel folgt die erhöhte Genexpression von Entzündungszellmediatoren, es kommt zum Leukozytenrekruitment mit konsekutiver atherosklerotischer Plaquebildung. Die permanente Blockade der Thrombozytenadhäsion an das Endothel führte in ApoE-knock-out Mäusen zur signifikanten Reduktion der intimalen Leukozytenakkumulation und verminderte die atherosklerotische Läsionsbildung in der Carotidenbifurkation, dem Aortensinus und in den Koronararterien beträchtlich. Diese Ergebnisse belegen eindeutig die essentielle Rolle der Thrombozyten in dem initialen Prozess der Atheroskleroseentstehung.    «

In dieser Arbeit konnte in vivo gezeigt werden, dass Thrombozyten in ApoE-knock-out Mäusen noch vor dem Auftreten manifester atherosklerotischer Läsionen an das Gefäßendothel der Arteria carotis binden. An dieser Thrombozyten-Endothelzell-Interaktion sind die thrombozytären Glykoproteine GPIbalpha und GPIIb-IIIa maßgeblich beteiligt. Der Thrombozytenadhäsion an das Endothel folgt die erhöhte Genexpression von Entzündungszellmediatoren, es kommt zum Leukozytenrekruitment mit konsekutiver atherosk...    »