Benutzer: Gast  Login
Originaltitel:
HCN2 channels in local hippocampal inhibitory interneurons constrain temporoammonic LTP 
Übersetzter Titel:
HCN2 Kanäle in lokalen inhibitorischen Interneuronen beschränken die temporoammonische LTP 
Jahr:
2010 
Dokumenttyp:
Dissertation 
Institution:
Fakultät Wissenschaftszentrum Weihenstephan 
Betreuer:
Luksch, Harald (Prof. Dr.) 
Gutachter:
Kleppisch, Thomas (Prof. Dr.); Luksch, Harald (Prof. Dr.); Adelsberger, Helmuth K. H. (Prof. Dr.) 
Sprache:
en 
Fachgebiet:
BIO Biowissenschaften 
Stichworte:
Hippocampus, long-term potentiation, oriens-lacunosum moleculare interneurons, perforant path, HCN channel 
Übersetzte Stichworte:
Hippokampus, Langzeitpotenzierung, oriens-lacunosum molekulareInterneurone, HCN Kanäle 
Kurzfassung:
The hyperpolarization-activated cyclic nucleotide-gated channel subtype 2 (HCN2) is highly expressed in CA1 pyramidal neurons. Selective genetic ablation of HCN2 in these cells did not affect long-term potentiation (LTP) in the direct perforant path (PP), thereby precluding an influence of HCN2 on dendritic integration in this input. Interestingly, LTP in the PP of wild type but not of global HCN2 knockout mice (HCN2-/-) was amplified by a GABAA receptor antagonist. In comparison with the wild type, CA1 pyramidal neurons in HCN2-/- mice exhibited a decreased frequency of spontaneous inhibitory postsynaptic currents accompanied by reduced spontaneous activity of a kind of inhibitory interneuron. These findings demonstrate that HCN2 channels in inhibitory interneurons modulate synaptic plasticity in the PP by enhancing the activity of inhibitory interneurons. 
Übersetzte Kurzfassung:
Der hyperpolarisationsaktivierte, von zyklischen Nukleotiden gesteuerte Kationenkanal Typ 2 (HCN2) ist stark in den distalen Dendriten der CA1 Pyramidenzellen exprimiert. Spezifische Deletion von HCN2 in diesen Zellen verstärkt nicht die Langzeitpotenzierung (LTP) des direkten perforanten Eingangs (PP), was eine Funktion von HCN2 für die dendritische Integration in diesen Zellen ausschließt. Ein Inhibitor des GABAA-Rezeptors verstärkt die LTP nur im PP von Kontrollen, aber nicht von HCN2 Knockout-Mäusen (HCN2-/-). Im Vergleich zu Kontrollen ist die Frequenz spontaner inhibitorischer postsynaptischer Ströme in CA1 Pyramidenzellen von HCN2-/--Mäusen erniedrigt, einhergehend mit einer Reduktion der Spontanaktivität inhibitorischer Interneurone. Diese Ergebnisse zeigen, dass HCN2 die synaptische Plastizität im PP durch die Unterstützung der Aktivität inhibitorischer Interneurone moduliert. 
Mündliche Prüfung:
02.08.2010 
Seiten:
89 
Letzte Änderung:
10.08.2010