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Originaltitel:
The role of the STAT6 gene in the IL-4/IL-13 pathway: analyses of polymorphisms, functional studies and their effect on IgE regulation and the development of asthma 
Übersetzter Titel:
Die Rolle vom STAT6 Gen in der IL-4/IL-13 Signalkaskade: Analysen von Polymorphismen, funktionelle Studien und ihr Einfluss auf die IgE Regulation und die Entstehung von Asthma 
Jahr:
2007 
Dokumenttyp:
Dissertation 
Institution:
Fakultät Wissenschaftszentrum Weihenstephan 
Betreuer:
Adamski, Jerzy (Prof. Dr. Dr. habil.) 
Gutachter:
Kabesch, Michael (Priv.-Doz. Dr.); Wagner, Hermann (Prof. Dr. Dr. h.c., Ph.D.); Hrabé de Angelis, Martin (Prof. Dr.) 
Sprache:
en 
Fachgebiet:
BIO Biowissenschaften 
Stichworte:
STAT6, asthma, IgE, polymorphism 
Übersetzte Stichworte:
STAT6, Asthma, IgE, Polymorphismus 
Schlagworte (SWD):
Bronchialasthma; Immunglobulin E; Immunreaktion; Genanalyse; STAT 
TU-Systematik:
BIO 750d; MED 420d; MED 450d 
Kurzfassung:
Atopic diseases like asthma and allergies are characterized by an IgE-mediated immune response against common allergens. STAT6 is a key mediator in the activation of the IL-4/IL-13 pathway inducing the class-switch to IgE. Aim of the present work was to identify STAT6 polymorphisms which may influence the predisposition for atopic diseases in children. We demonstrated that C2892T in intron2 of STAT6 strongly contributes to the genetic control of IgE and the development of asthma, interacting...    »
 
Übersetzte Kurzfassung:
Asthma und andere atopische Erkrankungen sind durch eine IgE-vermittelte Immunreaktion gegen Allergene gekennzeichnet. STAT6 spielt bei der IL-4/IL-13 Signalübertragung und somit beim Klassenwechsel zu IgE eine wichtige Rolle. Ziel dieser Studie war es, genetische Varianten im STAT6 Gen zu identifizieren und ihre funktionelle Rolle bei der Entwicklung von Asthma und Atopie zu charakterisieren. Wir konnten zeigen, dass SNP C2892T in STAT6 Intron2 signifikant zur IgE Regulation und der Asthmaen...    »
 
Mündliche Prüfung:
05.12.2007 
Seiten:
200 
Letzte Änderung:
29.09.2009