Primary liver cancer is characterized by molecular heterogeneity and limited treatment options. We present the RPK mouse model as a novel platform to study key molecular mechanisms in liver carcinogenesis. Genetically inactivated p53 and RB, along with a persistent activation of oncogenic Kras targets 3 commonly altered signaling pathways in human liver cancer. The identification of relevant Ras-dependent signaling pathways may offer improved therapeutic benefits through simultaneous targeting of MEK/ERK and PI3K/AKT signaling. Additionally, DMBT1 has been identified as a novel oncogene that contributes to tumor development in our model.     «

Primary liver cancer is characterized by molecular heterogeneity and limited treatment options. We present the RPK mouse model as a novel platform to study key molecular mechanisms in liver carcinogenesis. Genetically inactivated p53 and RB, along with a persistent activation of oncogenic Kras targets 3 commonly altered signaling pathways in human liver cancer. The identification of relevant Ras-dependent signaling pathways may offer improved therapeutic benefits through simultaneous targeting o...     »

Primäre Tumoren der Leber zeigen eine große molekulare Heterogenität und sind durch begrenzte Behandlungsmöglichkeiten charakterisiert. Hier stellen wir das RPK Mausmodell als neue Plattform zur Untersuchung der Schlüsselmechanismen in der Leberkarzinogenese vor. Genetisch inaktiviertes p53 und RB, zusammen mit anhaltender Aktivierung von onkogenem Kras, stellt durch 3 häufig veränderte Signalwege, die molekularen Veränderungen im humanen Leberkrebs nach. Die Identifizierung relevanter Ras-abhängiger Signalwege bietet möglicherweise verbesserte therapeutische Vorteile durch gleichzeitiges Targeting von MEK/ERK- und PI3K/AKT-Signalen. Zusätzlich wurde DMBT1 als neues Onkogen identifiziert, das zur Tumorentwicklung in unserem Modell beiträgt.     «

Primäre Tumoren der Leber zeigen eine große molekulare Heterogenität und sind durch begrenzte Behandlungsmöglichkeiten charakterisiert. Hier stellen wir das RPK Mausmodell als neue Plattform zur Untersuchung der Schlüsselmechanismen in der Leberkarzinogenese vor. Genetisch inaktiviertes p53 und RB, zusammen mit anhaltender Aktivierung von onkogenem Kras, stellt durch 3 häufig veränderte Signalwege, die molekularen Veränderungen im humanen Leberkrebs nach. Die Identifizierung relevanter Ras-abhä...     »