Die vorliegende experimentelle Arbeit liefert einen Beitrag zur Erforschung von molekularen Resistenzmechanismen gegenüber Tyrosinkinaseinhibitoren bei der Behandlung von Leukämien. Zuerst werden zwei Kandidatengene (SOCS1 und PTPLAD2) in einem Modell der FLT3-ITD-Kinase-unabhängigen Resistenz untersucht. Dabei wird gezeigt, dass eine auffällige Expression beider Gene in zwei Zellklonen nicht ursächlich ist für deren Resistenz gegenüber PKC412. In einem weiteren Kapitel wird eine neue BCR-ABL Resistenzmutation (K294S_INSFPQ) beschrieben.      «

Die vorliegende experimentelle Arbeit liefert einen Beitrag zur Erforschung von molekularen Resistenzmechanismen gegenüber Tyrosinkinaseinhibitoren bei der Behandlung von Leukämien. Zuerst werden zwei Kandidatengene (SOCS1 und PTPLAD2) in einem Modell der FLT3-ITD-Kinase-unabhängigen Resistenz untersucht. Dabei wird gezeigt, dass eine auffällige Expression beider Gene in zwei Zellklonen nicht ursächlich ist für deren Resistenz gegenüber PKC412. In einem weiteren Kapitel wird eine neue BCR-ABL Re...     »