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- Originaltitel:
- The role of mutant phosphoinositide 3-kinase p110alpha in liver and bile duct cancer
- Übersetzter Titel:
- Die Rolle der mutierten Phosphoinositid-3-Kinase p110alpha im Leber- und Gallengangskrebs
- Autor:
- Kroemer, Angelika Gertraud
- Jahr:
- 2015
- Dokumenttyp:
- Dissertation
- Fakultät/School:
- Fakultät für Medizin
- Betreuer:
- Saur, Dieter K. M. (Prof. Dr.)
- Gutachter:
- Schneider, Günter (Priv.-Doz. Dr.); Janssen, Klaus-Peter (Prof. Dr.)
- Sprache:
- en
- Fachgebiet:
- BIO Biowissenschaften; MED Medizin
- Stichworte:
- HCC, CCC, liver, bile duct, cancer, steatosis, genetically engineered mouse model, PI3K, Kras, p53, Cdkn2a, p27
- Übersetzte Stichworte:
- HCC, CCC, Leber, Gallengang, Krebs, Fettleber, gentechnisch verändertes Mausmodell, PI3K, Kras, p53, Cdkn2a, p27
- TU-Systematik:
- MED 430d
- Kurzfassung:
- Mice overexpressing mutant phosphoinositide 3-kinase p110alpha (PIK3CAH1047R) in the liver or in the extrahepatic bile duct and other organs of the gastrointestinal tract have been generated and were analyzed for survival and tumor formation. The transformation potential of oncogenic PIK3CA and mutant Kras in the extrahepatic bile duct was compared and combined with inactivation of the key tumor suppressors p53, Cdkn2a or p27 in order to identify molecular pathways relevant to carcinogenesis.
- Übersetzte Kurzfassung:
- Mäuse, die mutierte Phosphoinositid-3-Kinase p110alpha (PIK3CAH1047R) in der Leber oder im extrahepatischen Gallengang sowie in weiteren Organen des Gastrointestinaltrakts exprimieren, wurden generiert und hinsichtlich Überleben und Tumorentwicklung untersucht. Das Potential von onkogenem PIK3CA und mutiertem Kras, im extrahepatischen Gallengang Tumore zu induzieren, wurde verglichen und mit der Deletion der Tumorsuppressorgene p53, Cdkn2a oder p27 kombiniert, um die für die Karzinogenese releva... »
- WWW:
- https://mediatum.ub.tum.de/?id=1256394
- Eingereicht am:
- 01.07.2015
- Mündliche Prüfung:
- 17.09.2015
- Dateigröße:
- 9267783 bytes
- Seiten:
- 117
- Urn (Zitierfähige URL):
- https://nbn-resolving.de/urn/resolver.pl?urn:nbn:de:bvb:91-diss-20150917-1256394-1-2
- Letzte Änderung:
- 02.10.2016
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