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Originaltitel:
Gewebsspezifische Überexpression von UPR-verwandtem "C/EBP homologous protein" vermindert die mukosale Heilung in ChopIEC Tg/Tg Mäusen 
Übersetzter Titel:
Tissue-specific overexpression of UPR-related C/EBP homologous protein impairs mucosal repair in ChopIEC Tg/Tg mice 
Dokumenttyp:
Dissertation 
Institution:
Fakultät Wissenschaftszentrum Weihenstephan 
Betreuer:
Prof. Dr. Dirk Haller 
Sprache:
de 
Fachgebiet:
NAT Naturwissenschaften (allgemein) 
Kurzfassung:
Die Störung der Integrität intestinaler Epithelzellen ist einer der kritischen Faktoren für die Entwicklung chronisch-entzündlicher Darmerkrankungen (CED). In diesem Zusammenhang konnte gezeigt werden, dass bei Darmentzündung Epithelzellen vermehrt in Apoptose gehen. Ein Transkriptionsfaktor, der stark mit der Induktion von Apoptose assoziiert ist, ist "C/EBP homologousprotein" (CHOP). Mit Hilfe eines neu generierten Mausmodells (ChopIEC Tg/Tg) konnte in einer gewebsspezifischen Auflösung der Ei...    »
 
Übersetzte Kurzfassung:
The disruption of intestinal epithelial integrity is one of the crucial factors considering causative triggers of inflammatory bowel diseases (IBD). In this context, it has been shown that epithelial cell apoptosis is increased in intestinal inflammation. A transcription factor highly associated with the induction of apoptosis is C/EBP homologous protein (CHOP). The effects of CHOP expression on intestinal epithelial cells has been investigated in a tissue-specific resolution by using a newly generated mouse model (ChopIEC Tg/Tg). It has been shown that enhanced expression of CHOP negatively affected the proliferative capacity of colonic epithelial cells, which caused enhanced susceptibility to Dextran Sodium Sulphate (DDS)-induced colitis on the one hand and strongly decreased the regenerative ability of epithelial lining on the other hand. This effect was independent of CHOP-induced apoptosis. In conclusion, high CHOP protein expression in epithelial cells is strongly suggested to promote the risk of IBD. 
Letzte Änderung:
21.01.2014