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Original title:
The role of IKKα during diet-induced obesity and glucose intolerance in insulin sensitive tissues. The role of glycosylation during intestinal carcinogenesis
Translated title:
Die Rolle von IKKα im im Diätinduzierte Adipositas und Glukose-Intoleranz im insulinempfindlichen Gewebe. Die Rolle der Glykosylierung in der Karzinogenese im Dünndarm
Author:
Heringer, Jessica
Year:
2014
Document type:
Dissertation
Faculty/School:
Fakultät für Medizin
Advisor:
Arkan-Greten, Melek Canan (Priv.-Doz. Dr.)
Referee:
Multhoff, Gabriele (Prof. Dr.); Greten, Florian Richard (Prof. Dr.)
Language:
en
Subject group:
BIO Biowissenschaften
Keywords:
Diabete, Obesity, IKKa, Glycosylation, Cancer
Translated keywords:
Diabetes, Adipositas, IKKa, Glykozylierung, Krebs
Abstract:
Diabetes is a consequence of inflammation. Obesity is a chronic low grade inflammation and the NF-κB pathway is a known inflammatory pathway. We aimed to determine the role of IKKα, a protein of the NF-κB pathway in diet induced obesity. Protein glycosylation is an important post-translational modification done by glycosyltransferases, which is modified during tumorigenesis. We treated mice with glycosyltransferase inhibitors and studied the consequence on intestinal tumorigenesis
Translated abstract:
Diabetes ist eine Entzündungsfolge. Adipositas ist ein leicht chronischer Entzündungszustand, der NFκB Signalweg ein Entzündungssignalweg. Wir bestimmten die Rolle von IKKα, einem Protein des NFκB Signalwegs der diätinduzierten Adipositas. Glykosylierung ist eine wichtige posttranslationale Änderung, die über Glykosyltransferasen generiert und während der Karzinogenese geändert wird. Wir behandelten Mäuse mit Glykosyltransferaseinhibitoren um die Auswirkungen auf die Karzinogenese zu untersuche...     »
WWW:
https://mediatum.ub.tum.de/?id=1185575
Date of submission:
04.02.2014
Oral examination:
29.09.2014
File size:
5383056 bytes
Pages:
138
Urn (citeable URL):
https://nbn-resolving.de/urn/resolver.pl?urn:nbn:de:bvb:91-diss-20140929-1185575-0-0
Last change:
03.02.2015
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