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Originaltitel:
Chlamydophila pneumoniae beeinflusst die Oberflächenexpression von MHC Klasse II durch Zelltyp-spezifische Mechanismen 
Übersetzter Titel:
Chlamydophila pneumoniae downregulates MHC-class II expression by two cell type-specific mechanisms 
Jahr:
2012 
Dokumenttyp:
Dissertation 
Institution:
Fakultät für Medizin 
Betreuer:
Miethke, Thomas Christian (Prof. Dr.) 
Gutachter:
Miethke, Thomas Christian (Prof. Dr.); Busch, Dirk (Prof. Dr.); Protzer, Ulrike (Prof. Dr.) 
Sprache:
de 
Fachgebiet:
MED Medizin 
Kurzfassung:
Chlamydophila pneumoniae ist ein obligat intrazelluläres Bakterium, welches Strategien entwickelt hat, der Immunantwort des Wirtes zu entgehen, um so in der Wirtszelle zu persistieren. In Epithelzellen und Fibroblasten wurde die Protease CPAF (chlamydial protease-like activity factor) charakterisiert, die eine IFNγ-induzierte Hochregulation von MHC Klasse II an der Zelloberfläche verhindert. In dieser Arbeit konnte gezeigt werden, dass in professionell antigenpräsentierenden Zellen wie primäre Knochenmarksmakrophagen, in denen die Entwicklung von Chlamydophila pneumoniae nur eingeschränkt möglich ist, ein Toll-like Rezeptor-abhängiger, PAMP-gesteuerter Mechanismus ebenfalls eine IFNγ-induzierte Hochregulation von MHC Klasse II verhindern kann. In Fibroblasten (mouse embryonic fibroblsats) konnten neben dem vorbeschriebenen CPAF-abhängigen Mechanismus auch der MyD88-abhängige Effekt auf die IFNγ-induzierte Oberflächenexpression von MHC Klasse II nachgewiesen werden. Damit gelang die Beschreibung eines neuen Escape-Mechanismus der eine Möglichkeit darstellt, wie Chlamydien in infizierten Wirtszellen persistieren und der Immunantwort des Wirtes entgehen können. 
Übersetzte Kurzfassung:
Chlamydophila pneumoniae, an obligate intracellular bacterium, was shown to prevent IFNγ-inducible upregulation of MHC class II molecules by secreting chlamydial protease-like activity factor (CPAF) into the cytosol of host cells like fibroblasts. We could demonstrate that in professional antigen presenting cells like bone marrow derived macrophages, in which chlamydial replication is restricted, a PAMP driven mechanism prevents IFNγ-inducible upregulation of MHC class II molecules. In mouse embryonic fibroblasts infected with Chlamydophila pneumoniae, which allow chlamydial replication, we could detect both, a CPAF-dependent and a MyD88-dependent mechanism preventing the IFNγ-inducible upregulation of MHC class II. Thus in this study we could describe a new escape-mechanism of Chlamydia how to persist in the host cell. 
Mündliche Prüfung:
04.12.2012 
Dateigröße:
2016667 bytes 
Seiten:
97 
Letzte Änderung:
06.02.2013