In einem Immobilisations-/ und Inflammationsmodell in Ratten untersuchten wir die Auswirkungen beider Faktoren einzeln und kombiniert auf die Expression von muskulären Azetylcholinrezeptoren und auf die Pharmakodynamik des depolarisierenden Muskelrelaxans Succinylcholin. Die von uns induzierte chronisch systemische Inflammation allein löst eine Hochregulierung von Azetylcholinrezeptoren aus. Wenn zur Inflammation eine geringfügige andere Schädigung - in unserem Modell eine Scheinimmobilisation - hinzukommt, entstehen vermutlich durch die hochregulierten Azetylcholinrezeptoren Succinylcholin-induzierte Kontraktionen ohne signifikante Auswirkungen auf die Effektivitätsdosen. In unserem Modell war die Immobilisation der Hauptfaktor für eine veränderte Pharmakodynamik von Succinylcholin im Sinne von erhöhten Effektivitätsdosen und dem Auftreten von Succinylcholin-induzierten Kontraktionen als auch für eine vermehrte Azetylcholinrezeptor-Expression der Skelettmuskulatur.
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