Macrophage migration-inhibitory factor (MIF) is an atypical chemokine that induces atherosclerosis through binding to the chemokine receptors CXCR2 and CXCR4. However, the CXCL12/CXCR4 and MIF/CD74 pathways also promote athero- and cardioprotection. The thesis describes the design, synthesis, and structure-function studies of peptides that were designed to block the disease-exacerbating receptor interactions of MIF and spare the protective pathways.
Übersetzte Kurzfassung:
Macrophage Migration Inhibitory Factor (MIF) ist ein atypisches Chemokin, das Atherosklerose über die Chemokinrezeptoren CXCR2 und CXCR4 auslöst. Die Signalachsen CXCL12/CXCR4 und MIF/CD74 fördern jedoch auch die Athero- und Kardioprotektion. Diese Arbeit beschreibt Design, Synthese und Struktur-Funktionsbeziehungs-Untersuchungen von Peptiden, die die pathogenen Interaktionen von MIF blockieren und die schützenden Wege dagegen verschonen sollen.