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Originaltitel:
Phänotypische und funktionelle Auswirkungen des Knockdowns und Regulation der Genexpression von ADAMTS7 in humanen glatten Gefäßmuskelzellen
Übersetzter Titel:
Phenotypic and functional effects of ADAMTS7 knockdown and regulation of ADAMTS7 expression in human vascular smooth muscle cells
Autor:
Schindler, Patrick Michael
Jahr:
2020
Dokumenttyp:
Dissertation
Fakultät/School:
Fakultät für Medizin
Betreuer:
Schunkert, Heribert (Prof. Dr.)
Gutachter:
Schunkert, Heribert (Prof. Dr.); Mägdefessel, Lars (Prof. Dr.)
Sprache:
de
Fachgebiet:
MED Medizin
Kurzfassung:
Das A disintegrin and metalloproteinase with thrombospondin motifs 7- (ADAMTS7) Gen ist mit der Koronaren Herzkrankheit assoziiert. Diese Arbeit umfasst eine funktionelle und phänotypische Charakterisierung ADAMTS-7-defizienter humaner glatter Gefäßmuskelzellen, Untersuchungen zur ADAMTS7-Expressionsregulation und eine Evaluation spezifischer Antikörper. ADAMTS-7-Defizienz verminderte die Zellmigration unter proatherogenen Bedingungen nicht. Oxidiertes Low-density lipoprotein bewirkte eine Reduktion der ADAMTS7-Expression, welche durch Knockdown des Oxidized low-density lipoprotein receptor 1 teilweise reversibel war.
Übersetzte Kurzfassung:
The A disintegrin and metalloproteinase with thrombospondin motifs 7 (ADAMTS7) gene is associated with coronary artery disease. This work comprises a functional and phenotypical characterization of ADAMTS-7 deficient human vascular smooth muscle cells, analyses of ADAMTS7 gene expression regulation as well as an evaluation of specific antibodies. ADAMTS-7 deficiency did not impair cell migration under proatherogenic conditions. ADAMTS7 expression was reduced by oxidized Low-density lipoprotein, which was partly reversible by Oxidized low-density lipoprotein receptor 1 knockdown.
WWW:
https://mediatum.ub.tum.de/?id=1543434
Eingereicht am:
12.06.2020
Mündliche Prüfung:
26.10.2020
Dateigröße:
5275659 bytes
Seiten:
161
Urn (Zitierfähige URL):
https://nbn-resolving.de/urn/resolver.pl?urn:nbn:de:bvb:91-diss-20201026-1543434-1-3
Letzte Änderung:
20.11.2020
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