Kallikrein-ähnliche Peptidase 4 (KLK4) induziert die differentielle Expression EMT-assoziierter Proteine in humanen Prostatakarzinomzellen
Übersetzter Titel:
Kallikrein-related peptidase 4 (KLK4) induces differential gene expression of EMT-associated proteins in human prostate cancer cells
Autor:
Felber, Johanna Maria
Jahr:
2021
Dokumenttyp:
Dissertation
Fakultät/School:
Fakultät für Medizin
Betreuer:
Magdolen, Viktor (Prof. Dr.)
Gutachter:
Magdolen, Viktor (Prof. Dr.); Gschwend, Jürgen E. (Prof. Dr.)
Sprache:
de
Fachgebiet:
MED Medizin
TU-Systematik:
MED 560
Kurzfassung:
Kallikrein-ähnliche Peptidase 4 beeinflusst die Progression des Prostatakarzinoms. Die Mechanismen sind weitestgehend ungeklärt. In dieser Arbeit wurde eine differentielle Expression von COL1A2 und SPARC in prä-pro-KLK4 exprimierenden PC-3-Zellen verglichen zu Vektorkontrollzellen nachgewiesen. Darüber hinaus wurden die beiden Gene auch in PC-3-Zellen mit furinaktivierbarer und inaktiver KLK4, sowie in An- bzw. Abwesenheit eines spezifischen KLK4-Inhibitors differentiell exprimiert. Diese Ergebnisse legen eine proteolyseunabhängige Genregulation von SPARC und COL1A2 durch KLK4 in PC-3-Zellen nahe.
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Kallikrein-ähnliche Peptidase 4 beeinflusst die Progression des Prostatakarzinoms. Die Mechanismen sind weitestgehend ungeklärt. In dieser Arbeit wurde eine differentielle Expression von COL1A2 und SPARC in prä-pro-KLK4 exprimierenden PC-3-Zellen verglichen zu Vektorkontrollzellen nachgewiesen. Darüber hinaus wurden die beiden Gene auch in PC-3-Zellen mit furinaktivierbarer und inaktiver KLK4, sowie in An- bzw. Abwesenheit eines spezifischen KLK4-Inhibitors differentiell exprimiert. Diese Ergebn...
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Übersetzte Kurzfassung:
The kallikrein-related peptidase 4 has been proposed to affect tumor progression in prostate cancer. The underlying mechanisms are largely unknown. We confirmed differential gene expression of COL1A2 and SPARC in PC-3 cells transfected with pre-pro-KLK4 compared to vector control cells. Differential expression of those two genes could also be shown in PC-3 cells expressing furin-activatable and inactive KLK4 as well as in PC-3 cells cultivated in presence or absence of a specific KLK4 inhibitor. This suggests a proteolysis-independent gene regulation of SPARC and COL1A2 by KLK4 in PC-3 cells.
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The kallikrein-related peptidase 4 has been proposed to affect tumor progression in prostate cancer. The underlying mechanisms are largely unknown. We confirmed differential gene expression of COL1A2 and SPARC in PC-3 cells transfected with pre-pro-KLK4 compared to vector control cells. Differential expression of those two genes could also be shown in PC-3 cells expressing furin-activatable and inactive KLK4 as well as in PC-3 cells cultivated in presence or absence of a specific KLK4 inhibitor....
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