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- Originaltitel:
- Analysis of Ras effector pathways in pancreatic cancer progression and maintenance
- Übersetzter Titel:
- Analyse von Ras-Effektor-Signalwegen in der Progression und Aufrechterhaltung des Pankreaskarzinoms
- Autor:
- Veltkamp, Christian
- Jahr:
- 2016
- Dokumenttyp:
- Dissertation
- Fakultät/School:
- Fakultät für Medizin
- Betreuer:
- Saur, Dieter K. M. (Prof. Dr.)
- Gutachter:
- Schneider, Günter (Priv.-Doz. Dr.); Jost, Philipp J. (Priv.-Doz. Dr.); Glaß, Rainer (Prof. Dr.)
- Sprache:
- en
- Fachgebiet:
- MED Medizin
- Stichworte:
- PI3K, Pdk1, PDAC, GEMM, DRS, metabolism
- Übersetzte Stichworte:
- PI3K, Pdk1, PDAC, GEMM, DRS, Metabolismus
- TU-Systematik:
- MED 430d
- Kurzfassung:
- In this work, the PI3K target Pdk1 was shown to be essential for KrasG12D-driven progression of pancreatic intraepithelial neoplasia and maintenance of pancreatic ductal adenocarcinoma (PDAC) in vitro and in vivo by serving an important role in controlling glucose metabolism. Thus, Pdk1 is a promising target for novel therapeutic interventions. Furthermore, concomitant inactivation of Mek1 and Mek2 was demonstrated to inhibit PDAC growth in vitro.
- Übersetzte Kurzfassung:
- In dieser Arbeit wurde in vitro und in vivo gezeigt, dass der PI3K-Effektor Pdk1 essentiell für die KrasG12D-gesteuerte Progression von intraepithelialen Neoplasien des Pankreas und die Aufrechterhaltung vom duktalen Adenokarzinom des Pankreas (PDAC) ist sowie den Glukosemetabolismus reguliert. Somit stellt Pdk1 ein aussichtsreiches Ziel für neue Therapieansätze dar. Außerdem wurde in vitro eine Hemmung des PDAC-Wachstums durch eine gleichzeitige Inaktivierung von Mek1 und Mek2 nachgewiesen.
- WWW:
- https://mediatum.ub.tum.de/?id=1308250
- Eingereicht am:
- 11.07.2016
- Mündliche Prüfung:
- 22.09.2016
- Dateigröße:
- 2487537 bytes
- Seiten:
- 110
- Urn (Zitierfähige URL):
- https://nbn-resolving.de/urn/resolver.pl?urn:nbn:de:bvb:91-diss-20160922-1308250-1-9
- Letzte Änderung:
- 01.10.2017
BibTeX