Eine Anastomoseninsuffizienz mit nachfolgender Peritonitis und abdomineller Sepsis nach Dickdarmoperation stellt ein bedeutendes therapeutisches Problem der Visceralchirurgie dar. Chemokine und ihre korrespondierenden Rezeptoren auf Zellen der Immunabwehr sind in umfassendem Maße an der Steuerung und Aktivierung dieser Zellen in Entzündungsherden beteiligt. In der vorliegenden Arbeit wurde der Effekt der Ausschaltung des CC-Chemokinrezeptors 4 (CCR4) in der Maus durch genetischen Knockout mit seinen Auswirkungen auf die Sepsis nach Colon Ascendens Stent Peritonitis (CASP) untersucht. Die CASP ist ein standardisiertes operatives Mausmodell, bei dem durch den Einbau eines Stents in das Colon ascendens eine polymikrobielle Peritonitis induziert wird. Es zeigen sich sowohl im Überleben nach CASP als auch in den in vitro durchgeführten Untersuchungen von Serum, Peritoneallavage und Organen teilweise signifikante Unterschiede der untersuchten Parameter zugunsten der CCR4-Knockoutmäuse.
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