Die chronische Transplantatnephropathie (CAN) kann Ursache eines langfristigen Transplantatverlustes sein. Wir untersuchten, ob eine Hemmung des Renin-Angiotensin-Aldosteron-Systems (RAAS) durch Angiotensin-II Typ 1 (AT1) und Typ 2 (AT2) Rezeptorblockade, des mTOR (mamalian target of rapamycin) durch Everolismus auch während fortgeschrittener Stadien einer CAN deren Progression verlangsamt, und ob eine Überexpression des entzündungs- und apoptosehemmenden Proteins A20 den für eine Transplantatschädigung bedeutenden Ischäme/Reperfusion (I/R) Schaden vermindert. Eine langfristige AT1-Rezeptorblockade verlangsamte die Entwicklung eine CAN signifikant. Everolismus verminderte das Fortschreiten einer CAN auch nach Therapiebeginn während später Stadien. In beiden Fällen könnte die Beeinflussung der Apoptose eine Rolle für die entsprechenden therapeutischen Effekte spielen. Der für die initiale Gewebeschädigung des Transplantats wesentliche I/R Schaden kann durch Überexpression des Zinkfingerproteins A20 in experimentellen Modellen des I/R Schadens vermindert werden. Prospektive klinische Untersuchungen müssen zeigen, inwiefern eine Langzeitbehandlung mit einem AT1-Rezeptorantagonisten, eine späte Behandlung mit mTOR-Inhibitoren bzw. die Beeinflussung eines I/R-Schadens nach Transplantation die Progression der CAN beeinflussen können.     «

Die chronische Transplantatnephropathie (CAN) kann Ursache eines langfristigen Transplantatverlustes sein. Wir untersuchten, ob eine Hemmung des Renin-Angiotensin-Aldosteron-Systems (RAAS) durch Angiotensin-II Typ 1 (AT1) und Typ 2 (AT2) Rezeptorblockade, des mTOR (mamalian target of rapamycin) durch Everolismus auch während fortgeschrittener Stadien einer CAN deren Progression verlangsamt, und ob eine Überexpression des entzündungs- und apoptosehemmenden Proteins A20 den für eine Transplantatsc...     »