Eine durch H.pylori ausgelöste chronische Entzündung der Korpusmukosa führt zu einer Atrophie der Schleimhaut mit Verlust von Parietalzellen und einer begleitenden Hypochlorhydrie. Diese Konstellation von Atrophie und Hypochlorhydrie begünstigt die Entstehung eines Adenokarzinoms des Magens. In der vorliegenden Arbeit wurden Parietalzellen der Ratte isoliert und mit H.pylori inkubiert. Dies führte zu einer spezifischen zellulären Apoptose. Nur lebende Keime mit einer intakten cag-PAI, insbesondere mit einem intakten cagE Gen, sowie einer aktiven Proteinbiosynthese waren in der Lage Apoptose auszulösen. Weiterhin zeigte sich ein direkter Kontakt zwischen Keim und Zelle als essentiell. Eine Co-Stimulation der Zellen mit TNF-alpha und H.pylori zeigte eine nahezu additive Wirkung auf die Apoptose. Eine TNFR1-Rezeptorabhängige Apoptose besteht nicht. Die Untersuchung des Signalweges der Apoptose ergab, dass H.pylori zum einen den Weg über die Caspase 3 induziert, zum anderen über die Signalkaskade von NF-kappaB und Stickstoffmonoxid Apoptose in Parietalzellen auslöst. Das CagE Gen hat sich dabei auch für die zelluläre Aktivierung von NF-kappaB bedeutsam gezeigt.     «

Eine durch H.pylori ausgelöste chronische Entzündung der Korpusmukosa führt zu einer Atrophie der Schleimhaut mit Verlust von Parietalzellen und einer begleitenden Hypochlorhydrie. Diese Konstellation von Atrophie und Hypochlorhydrie begünstigt die Entstehung eines Adenokarzinoms des Magens. In der vorliegenden Arbeit wurden Parietalzellen der Ratte isoliert und mit H.pylori inkubiert. Dies führte zu einer spezifischen zellulären Apoptose. Nur lebende Keime mit einer intakten cag-PAI, insbesonde...     »

A chronic corpus gastritis induced by H.pylori leads to gastric atrophie with loss of parietal cells and to further inhibition of acid secretion. This constellation of atrophie and hypochlorhydria favors the development of gastric adenocarcinoma. In the current work rat gastric parietal cells were isolated and cocultured with H.pylori laboratory strains. Specific cellular apoptosis of PC was inducd by cagA+/vacA+ strains, especially of strains containing the CagE Gene and an active production of proteins. Furthermore a direct cell-bacteria contact is essential. Co-stimulatory effects of H.pylori and TNF-alpha had an additive effect on apoptosis, whereas the H.pylori induced apoptosis is not dependent on the TNFR1-Receptor. The investigation of the apoptotic signal pathways in PC further showed, that H.pylori on one hand induced the signal cascade via caspase 3 and on the other hand the bacteria induced apoptosis via NF-kappaB and nitric oxide production. In this sense Cag E presence appears to be essential not only for the induction of apoptosis, but also for NF-kappaB activation     «

A chronic corpus gastritis induced by H.pylori leads to gastric atrophie with loss of parietal cells and to further inhibition of acid secretion. This constellation of atrophie and hypochlorhydria favors the development of gastric adenocarcinoma. In the current work rat gastric parietal cells were isolated and cocultured with H.pylori laboratory strains. Specific cellular apoptosis of PC was inducd by cagA+/vacA+ strains, especially of strains containing the CagE Gene and an active production of...     »