Das Thema dieser Habilitationsschrift ist auf dem Gebiet des angeborenen Immunsystems lokalisiert. Die übergeordnete Zielsetzung ist das bessere Verständnis der Mechanismen der Erkennung von Krankheitserregern und der nachfolgenden Aktivierung einer Immunreaktion. Der Schwerpunkt liegt auf den molekularen Mechanismen der Entstehung von Entzündungen und dabei im speziellen auf der Aktivierung der Ausschüttung des entzündungsfördernden Botenstoffs Interleukin-1beta (IL-1β) durch das Inflammasom. Zu diesem Gebiet zählt im Besonderen auch die Rolle des Inflammasoms und von IL-1β in der Entstehung chronischer, (auto-)inflammatorischer Erkrankungen wie z.B. Gicht, Arthritis, Morbus Crohn oder Asbestosis. Während der Habilitationsphase konnte gezeigt werden, dass das Inflammasom wesentlich an der Abwehr von Pilz-Pathogenen beteiligt ist, die bei immunsupprimierten Patienten häufig lebensbedrohliche Infektionen hervorrufen. Weiterhin demonstrieren die vorliegenden Arbeiten, dass neben IL-1β auch dessen Schwester-Molekül IL-1α durch das Inflammasom kontrolliert wird. Diese Erkenntnisse legen nahe, dass beide IL-1 Moleküle als Zielstrukturen zur Therapie von durch das Inflammasom geförderten Erkrankungen, zu denen neben den genannten auch Diabetes und bestimmte Krebsformen zählen, in Betracht kommen.     «

Das Thema dieser Habilitationsschrift ist auf dem Gebiet des angeborenen Immunsystems lokalisiert. Die übergeordnete Zielsetzung ist das bessere Verständnis der Mechanismen der Erkennung von Krankheitserregern und der nachfolgenden Aktivierung einer Immunreaktion. Der Schwerpunkt liegt auf den molekularen Mechanismen der Entstehung von Entzündungen und dabei im speziellen auf der Aktivierung der Ausschüttung des entzündungsfördernden Botenstoffs Interleukin-1beta (IL-1β) durch das Inflammasom. Z...     »