Login
- Originaltitel:
- The role of p22phox mediated reactive oxygen species in tumour progression: a study based on proteomics, in vitro and in vivo approaches
- Übersetzter Titel:
- Die Rolle p22phox abhängiger reaktiver Sauerstoffspezies in der Tumorprogression: Eine Studie basierend auf Proteomik-, "in-vitro"- und "in-vivo"-Ansätzen
- Autor:
- Vouldis, Ioannis
- Jahr:
- 2014
- Dokumenttyp:
- Dissertation
- Fakultät/School:
- Fakultät für Medizin
- Betreuer:
- Görlach, Agnes (Prof. Dr.)
- Gutachter:
- Multhoff, Gabriele (Prof. Dr.); Schmitt, Manfred (Prof. Dr.)
- Sprache:
- en
- Fachgebiet:
- MED Medizin
- Stichworte:
- NADPH oxidase, p22phox, reactive oxygen species, tumour, HepG2 cells, proteomics
- Übersetzte Stichworte:
- NADPH Oxidase, p22phox, Reaktive Sauerstoffspezies, Krebs, HepG2 Zellen, Proteomik
- TU-Systematik:
- MED 410d; MED 580d
- Kurzfassung:
- In the present study we investigated the functional role of the NADPH oxidase subunit p22phox in tumour progression via reactive oxygen species (ROS) signalling. We applied a combination of proteomics, in silico, in vitro and in vivo tools in genetically modified hepatoblastoma cells. We found that p22phox promotes tumour cell growth involving heat shock protein 90 and Cathepsin D.
- Übersetzte Kurzfassung:
- In der vorliegenden Arbeit untersuchten wir die funktionelle Rolle der p22phox NADPH-Oxidase-Untereinheit in der Tumorprogression durch reaktive Sauerstoffspezies (ROS) abhängige Signalwege. Wir verwendeten ein Kombination aus Proteomics, "in-silico", "in-vitro" und "in-vivo"-Methoden in gentechnisch veränderten Hepatoblastomzellen. Wir fanden, dass p22phox das Tumorzellwachstum über die Beteiligung von Hitzeschockprotein 90 und Cathepsin D stimuliert.
- WWW:
- https://mediatum.ub.tum.de/?id=1221621
- Eingereicht am:
- 07.07.2014
- Mündliche Prüfung:
- 03.11.2014
- Dateigröße:
- 3840917 bytes
- Seiten:
- 125
- Urn (Zitierfähige URL):
- https://nbn-resolving.de/urn/resolver.pl?urn:nbn:de:bvb:91-diss-20141103-1221621-1-7
- Letzte Änderung:
- 09.09.2015
BibTeX