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Originaltitel:
Selective interference with HDAC2 induces multiple effects on cell death signaling in colon cancer cells
Übersetzter Titel:
Selektive Interferenz von HDAC2 induziert mehrere Effekte bei zum Zelltod führenden Signalwegen in Kolonkarzinomzellen
Autor:
Constantin, Mariana Claudia
Jahr:
2012
Dokumenttyp:
Dissertation
Fakultät/School:
Fakultät Wissenschaftszentrum Weihenstephan
Betreuer:
Wurst, Wolfgang (Prof. Dr.)
Gutachter:
Wurst, Wolfgang (Prof. Dr.); Janßen, Klaus-Peter (Priv.-Doz. Dr.); Göttlicher, Martin (Prof. Dr.)
Sprache:
en
Fachgebiet:
BIO Biowissenschaften
Stichworte:
HDAC, HDAC inhibition, Bcl-2 protein family, apoptosis
Übersetzte Stichworte:
HDAC, HDAC Inhibition, Bcl-2 Proteinfamilie, Apoptose
TU-Systematik:
BIO 770d; CHE 890d
Kurzfassung:
HDAC inhibition blocks cell proliferation and induces apoptosis in cancer cells. So far, the role of the different HDAC isoforms in apoptosis have been little investigated. This study shows that the expression of Bcl-2 family members – Bak and Bim, but not Bcl-XL – is regulated by the expression of the HDAC2 isoform in HT-29 colon cancer cells. The survival of colon cancer cells is associated with Bak repression which is regulated by HDAC2. Furthermore, an synergistic effect between HDAC inhibit...     »
Übersetzte Kurzfassung:
HDAC Inhibition stoppt die Zellproliferation und induziert Apoptose in Krebszellen. Die Rolle der verschiedenen HDAC Isoformen bei der Apoptose wurde bisher kaum untersucht. Diese Studie zeigt, dass die Expression von Mitgliedern der Bcl-2 Familie – Bak und Bim, aber nicht Bcl-XL – durch die Expression der HDAC2 Isoform in HT-29 Kolonkarzinomzellen reguliert wird. Das Überleben von Kolonkarzinomzellen ist mit der Bak-Repression, die durch HDAC2 reguliert wird, assoziiert. Ferner wird ein synerg...     »
WWW:
https://mediatum.ub.tum.de/?id=1002008
Eingereicht am:
16.12.2010
Mündliche Prüfung:
03.12.2012
Dateigröße:
2669996 bytes
Seiten:
139
Urn (Zitierfähige URL):
https://nbn-resolving.de/urn/resolver.pl?urn:nbn:de:bvb:91-diss-20121203-1002008-1-7
Letzte Änderung:
09.09.2016
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