Verschiedene epidemiologische und experimentelle Studien zeigen einen Zusammenhang zwischen chronischen Lungenerkrankungen und der PM10-Partikelfraktion (Partikel-Durchmesser < 10 µm) in der Atemluft. Besonders ultrafeine Partikel (Partikel-Durchmesser < 0,1 µm) scheinen eine erhöhte Wirksamkeit bezüglich der Induktion von inflammatorischen Prozessen aufzuweisen. Ziel dieser Arbeit war es, die Reaktionen von repräsentativen Abwehrzellen (neutrophile Granulozyten (PMN), Monozyten und Lymphozyten) auf partikuläre Noxen in unterschiedlichen physiologischen Ebenen zu analysieren. Dies bezieht die Signaltransduktion einer inflammatorischen Response (Erzeugung von Ca2+-Transienten, Freisetzung von PGE2) und Endpunkte der Inflammation (Respiratory Burst und Apoptose) ein. Es wurden die Effekte von feinen und ultrafeine TiO2-, elementaren Kohlenstoff- (EC), Toner- (Printex) Teilchen, sowie zertifizierte Dieselrückstände (SRM 1650) und Staphylococcus aureus untersucht. Als Hauptmessmethode wurde die Durchflusszytometrie verwendet. Die Ergebnisse belegen, dass Partikel Reaktionen in inflammatorischen Zellen hervorrufen und somit inflammatorische Prozesse beeinflussen können. Eine erhöhte Wirksamkeit von ultrafeinen Teilchen im Vergleich zu den feinen Teilchen konnte nur bei der Induktion der PGE2-Produktion in neutrophilen Granulozyten gezeigt werden. Aus der Gesamtschau der Ergebnisse ergibt sich, dass für die Wirksamkeit von Partikel die chemische Oberflächenbeladung und die Geometrie ihrer Oberflächenstruktur die ausschlaggebenden Faktoren sind.
Übersetzte Kurzfassung:
Several epidemiological and experimental studies have pointed to a relationship between chronic lung diseases and PM10. Especially ultrafine particles (diameter < 0,1 µm) seem to have an increased effectiveness due to the induction of inflammatory processes. In this work the reactions of representative defence cells (neutrophils (PMN), monocytes and lymphocytes) to particulate noxes in different physiological levels were investigated. This contents the signal transduction of inflammatory responses (generating of ca2+-transients, release of PGE2) and endpoints of the inflammation (respiratory burst and apoptosis). The effects of fine TiO2-, ultrafine TiO2-, elemental carbon (EC) -, Printex- particles as well as certified diesel soot (SRM1650) and bacteria (Staphylococcus aureus) were measured. The preferred method was flow cytometry. The results verify that particles can cause reactions in inflammatory cells and therefore influence inflammatory processes. An increased effectiveness of ultrafine particles could only be found in the experiments concerning the release of PGE2 in neutrophils. Combining all the results one can say that the chemical surface loading and the geometrical structure on the surface of the particles are the main causes for the inflammatory effects of particles.
Login
BibTeX