Beim Hörsturz diskutiert man eine vaskuläre, autoimmune oder entzündliche Pathogenese. Die Hörtransduktion bedarf eines endocochleären Potentials und einer hohen endolymphatischen K⁺-Konzentration, deren Aufrechterhaltung sehr energiebedürftig ist. Dies begründet die Ischämieempfindlichkeit des Innenohres. Zusätzlich ist das Innenohr eine Endstrombahn ohne Kollateralkreisläufe und dadurch sehr ischämiegefährdet. So können übersteigerte Konstriktionen (Vasospasmen) der versorgenden A. cochlearis eine Hypoxie der nachgeschalteten Innenohrgewebe auslösen, die sich als Hörsturz klinisch manifestieren. Um die tonusregulierenden Mechanismen der A. cochlearis zu untersuchen, wurde das Gefäß aus Felsenbeinen von Wüstenrennmäusen isoliert, kanüliert und perfundiert. Anschließend wurden entweder funktionelle, immunhistologische oder molekularbiologische Untersuchungen durchgeführt. Dabei konnte gezeigt werden, dass der RhoA/Rhokinase-Signalweg ein Hauptregulator des Tonus der A. cochlearis ist, dessen übersteigerte Aktivierung Vasospasmen auslöst. Endothelin-1 und S1P aktivieren die Rhokinase, während CGRP dem entgegenwirkt. TNF-α. ein Auslöser von immun- und entzündungsbedingten Hörstürzen, ist ein starker Aktivator des SK1/S1P-Signalweges in der A. cochlearis. Daher könnte die TNFα-induzierte SK1/S1P-Aktivierung die gemeinsame pathogenetische Endstrecke immun- und viral-vermittelter Hörstürze darstellen: Die Beeinträchtigung der cochleären Mikrozirkulation.     «

Beim Hörsturz diskutiert man eine vaskuläre, autoimmune oder entzündliche Pathogenese. Die Hörtransduktion bedarf eines endocochleären Potentials und einer hohen endolymphatischen K⁺-Konzentration, deren Aufrechterhaltung sehr energiebedürftig ist. Dies begründet die Ischämieempfindlichkeit des Innenohres. Zusätzlich ist das Innenohr eine Endstrombahn ohne Kollateralkreisläufe und dadurch sehr ischämiegefährdet. So können übersteigerte Konstriktionen (Vasospasmen) der versorgenden A. cochlearis...     »