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Originaltitel:
Einfluß proinflammatorischer Zytokine auf entzündliche Prozesse im axotomierten Fazialiskern 
Übersetzter Titel:
The effect of proinflammatory cytokins on the inflammatory response in the murine axotomized facial motor nucleus 
Jahr:
2010 
Dokumenttyp:
Dissertation 
Institution:
Fakultät für Medizin 
Betreuer:
Kreutzberg, Georg Wilhelm (Prof. Dr. Dr. h.c.) 
Gutachter:
Schlegel, Jürgen (Prof. Dr.); Neumeier, Dieter (Prof. Dr.); Häcker, Georg A. (Prof. Dr.) 
Sprache:
de 
Fachgebiet:
MED Medizin 
Stichworte:
Mikroglia, Neuronaler Zelltod, Tumor Necrosis Factor, Major Histocompatibility Complex 1 
Übersetzte Stichworte:
Microglia, Neuronal Cell Death, Tumor Necrosis Factor, Major Histocompatibility Complex 1 
Kurzfassung:
Die Arbeit untersucht die späte Entzündungsreaktion nach peripherer Transsektion des Nervus facialis in Mäusen mit deletiertem Interferon gamma Rezeptor (IFNγR1-/-), Interleukin 1 Rezeptor (IL1R1-/-), Tumor Necrosis Factor Rezeptor Typ 1 (TNFR1-/-), Tumor Necrosis Factor Rezeptor Typ 2 (TNFR2-/-) und Tumor Necrosis Factor Rezeptor Typ 1&2 (TNFR1&2-/-), sowie Wildtyp-Tieren. Neuronaler Zelltod ist in TNFR1&2-/- Mäusen fast völlig aufgehoben. Kombinierte Deletion von TNFR1&2 führt zudem zu einer Abnahme phagozytotischer Knötchen, reduzierter MHC1 & B7-2 Expression sowie geringerer Einwanderung von Lymphozyten in den axotomierten Kern. MHC1 und B7-2 Immunreaktivität ist auch in TNFR1-/- vermindert, während B7-2 Expression zudem in TNFR2-/- und IL1R1-/- reduziert ist. Die Lymphozyten-Einwanderung ist in nur in IL1R1-/-, TNFR2-/- und TNFR1&2-/- signifikant verringert. Lipopolysaccharid führt zu einer, teilweise über ICAM1 vermittelten, Rekrutierung neutrophiler Granulozyten in den Hirnstamm. 
Übersetzte Kurzfassung:
The study examines various aspects of the late inflammatory reaction in the affected facial motor nucleus after peripheral nerve transaction in transgenic mice deficient for Interferon Gamma Receptor (IFNγR1-/-), Interleukin 1 Receptor (IL1R1-/-), Tumor Necrosis Factor Receptor Type 1 (TNFR1-/-), Tumor Necrosis Factor Receptor Type 2 (TNFR2-/-), Tumor Necrosis Factor Receptor Type 1&2 (TNFR1&2-/-) and their matched controls. Neuronal cell death is almost completely abolished in animals deficient for TNFR1&2-/-. In addition, combined deletion of TNFR1&2-/- reduces the number of phagozytotic nodules, expression of MHC1 and B7-2 as well as extravasation of lymphocytes into the axotomized nucleus. Immunoreactivity for MHC1 and B7-2 was also reduced in TNFR1-/- mice. B7-2 expression is decreased in TNFR2-/- and IL1R1-/- animals. The recruitment of lymphocytes is lower in IL1R1-/-, TNFR2-/- and TNFR1&2-/- mice. Lipopolysaccharide leads to a generalized influx of neutrophil granulocytes into the murine brainstem, which is dimished in ICAM1-deficient animals. 
Mündliche Prüfung:
12.05.2010 
Seiten:
125 
Letzte Änderung:
23.06.2010