Bei Infektion von humanen Monozyten mit C. pneumoniae wurden sowohl eine Steigerung der mRNA- und Oberflächenexpression des Extracellular Matrix Metalloproteinase Inducers (EMMPRIN) und der membrantyp-1MMP (MT1-MMP), als auch eine Zunahme der Sekretion von löslichem MMP-7, MMP-9 sowie des Urokinase-Rezeptors (uPAR) beobachtet. C. pneumoniae-infizierte Monozyten zeigen zudem (im Gegensatz zu C. trachomatis-infizierten Monozyten) gesteigerte Aktivitäten der MMP-2 und MMP-9. In Migrationsversuchen durch extrazelluläre Matrix zeigen infizierte Monozyten eine gesteigerte Transmigration, die unter MMP-Inhibition (Galardin) oder Plasmin-Inhibition (Aprotinin) deutlich vermindert ist. Ferner induzieren infizierte Monozyten eine cytokin-vermittelte (IL-1, IL-6) Steigerung der MMP-2 Sekretion durch glatte Muskelzellen. Diese Effekte könnten für eine beschleunigte Atherogenese unter einer C. pneumoniae-Infektion mitverantwortlich sein.     «

Bei Infektion von humanen Monozyten mit C. pneumoniae wurden sowohl eine Steigerung der mRNA- und Oberflächenexpression des Extracellular Matrix Metalloproteinase Inducers (EMMPRIN) und der membrantyp-1MMP (MT1-MMP), als auch eine Zunahme der Sekretion von löslichem MMP-7, MMP-9 sowie des Urokinase-Rezeptors (uPAR) beobachtet. C. pneumoniae-infizierte Monozyten zeigen zudem (im Gegensatz zu C. trachomatis-infizierten Monozyten) gesteigerte Aktivitäten der MMP-2 und MMP-9. In Migrationsversuchen...     »

Upon infection of human monocytes with C. pneumoniae we observed an upregulation of the mRNA- and surface-expression of the extracellular matrix metalloproteinase inducer (EMMPRIN) and the membrane-type-1 MMP (MT1-MMP), as well as an increase in the secretion of soluble MMP-7, MMP-9 and the urokinase-receptor (uPAR). In addition C. pneumoniae-infected monocytes showed (contrary to C. trachomatis-infected monocytes) enhanced activities of MMP-2 and MMP-9. Migration assays through extracellular matrix revealed increased transmigration of infected monocytes. This effect was abolished by the MMP-inhibitor galardin and the plasmin-inhibitor aprotinin. Furthermore C. pneumoniae-infected monocytes induced MMP-2 secretion by smooth muscle cells via cytokines (IL-1, IL-6). These effects may promote an acceleration of atherogenesis under an infection with C. pneumoniae.     «

Upon infection of human monocytes with C. pneumoniae we observed an upregulation of the mRNA- and surface-expression of the extracellular matrix metalloproteinase inducer (EMMPRIN) and the membrane-type-1 MMP (MT1-MMP), as well as an increase in the secretion of soluble MMP-7, MMP-9 and the urokinase-receptor (uPAR). In addition C. pneumoniae-infected monocytes showed (contrary to C. trachomatis-infected monocytes) enhanced activities of MMP-2 and MMP-9. Migration assays through extracellular ma...     »