Chlamydia pneumoniae ist ein obligat intrazelluläres Bakterium, das insbesondere Atemwegsinfektionen hervorruft. In dieser Arbeit wird gezeigt, dass mit Chlamydia pneumoniae infizierte HeLa 229-Zellen gegen experimentell (mit Staurosporin oder anti-CD95) induzierte Apoptose geschützt sind. Apoptose ist eine physiologische, für höherstehende Lebewesen wichtige Form des Zelltodes. Sie kann durch verschiedene Stimuli ausgelöst werden und ist Folge spezialisierter Signaltransduktion. In diesem Signaltransduktionsweg ist die Aktivierung der Caspasen-3, -8 und -9 und die Freisetzung von Cytochrom c aus den Mitochondrien durch Infektion mit Chlamydia pneumoniae blockiert. Hierzu wird die bakterielle Proteinsynthese zu einem frühen Zeitpunkt des Infektionszyklus benötigt. Wie weiter gezeigt, spielen zelluläre Einflüsse durch das NF-kB-System, HSP-70- oder Bcl-2-Überexpression keine Rolle.
Übersetzte Kurzfassung:
Chlamydia pneumoniae is an obligate intracellular bacterium which frequently causes airway infection. It is shown in this thesis that HeLa-229-cells infected with Chlamydia pneumoniae are protected against experimental induced apoptosis. Apoptosis is a physiological, for highly developed creatures important form of cell death. It can be triggered by different stimuli and is the result of specialized signal transduction. In this signal transduction pathway the activation of caspases-3, -8 and -9 and the release of cytochrome c from mitochondria is blocked by infection with Chlamydia pneumoniae. Bacterial protein synthesis is needed for this at an early stage of the infection cycle. As further showed cellular influences of the NF-kB-system, HSP-70- or Bcl-2-overexpression do not play any role.
Veröffentlichung:
Universitätsbibliothek der Technischen Universität München
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