Activation of the nuclear receptor peroxisome proliferator-activated receptor gamma (PPARγ), a key regulator of adipocyte differentiation and obesity, improves insulin sensitivity and may therefore delay Alzheimer’s disease (AD). Besides developing a comprehensive map of PPARγ in the mouse brain, this work provides insights into the molecular mechanisms through which activated PPARγ attenuate the neuro- and synaptotoxic effects of amyloid β and tau, two key proteins responsible for AD pathology.      «

Activation of the nuclear receptor peroxisome proliferator-activated receptor gamma (PPARγ), a key regulator of adipocyte differentiation and obesity, improves insulin sensitivity and may therefore delay Alzheimer’s disease (AD). Besides developing a comprehensive map of PPARγ in the mouse brain, this work provides insights into the molecular mechanisms through which activated PPARγ attenuate the neuro- and synaptotoxic effects of amyloid β and tau, two key proteins responsible for AD pathology....     »

Die Aktivierung des nukleären Rezeptors Peroxisome Proliferator-Activated Receptor gamma (PPARγ), der Einfluss auf Differenzierung von Adipozyten und Adipositas hat, steigert die Insulinsensitivität und verzögert möglicherweise somit auch die Alzheimer-Krankheit. Zusätzlich zu der Erstellung eines umfangreichen Mapping von PPARγ im Maushirn, gibt diese Arbeit Einblick in den molekularen Mechanismus induziert durch das aktivieren von PPARγ und dessen inhibierende Wirkung auf neuro- und synaptotoxischen Effekte von Amyloidβ und tau, zwei für die AD-Pathologie verantwortliche Schlüsselproteine.     «

Die Aktivierung des nukleären Rezeptors Peroxisome Proliferator-Activated Receptor gamma (PPARγ), der Einfluss auf Differenzierung von Adipozyten und Adipositas hat, steigert die Insulinsensitivität und verzögert möglicherweise somit auch die Alzheimer-Krankheit. Zusätzlich zu der Erstellung eines umfangreichen Mapping von PPARγ im Maushirn, gibt diese Arbeit Einblick in den molekularen Mechanismus induziert durch das aktivieren von PPARγ und dessen inhibierende Wirkung auf neuro- und synaptotox...     »