The presented study identified a novel apoptotic pathway, involving the ubiquitin-proteasomal degradation of the anti-apoptotic protein HAX1 by the previously orphan SCFFBXO25 E3 ubiquitin ligase. This process is controlled in a spatiotemporal manner by the pro-apoptotic kinase PRKCD. Several in vivo studies and analyses of human patient material identified the disruption of the PRKCD-FBXO25-HAX1 as an essential mechanism for cell migration, lymphomagenesis, and treatment resistance in B-cell lymphoma, thus underlining HAX1 as novel therapeutic target structure in B-NHL.     «

The presented study identified a novel apoptotic pathway, involving the ubiquitin-proteasomal degradation of the anti-apoptotic protein HAX1 by the previously orphan SCFFBXO25 E3 ubiquitin ligase. This process is controlled in a spatiotemporal manner by the pro-apoptotic kinase PRKCD. Several in vivo studies and analyses of human patient material identified the disruption of the PRKCD-FBXO25-HAX1 as an essential mechanism for cell migration, lymphomagenesis, and treatment resistance in B-cell ly...     »

Vorliegende Studie beschreibt erstmalig einen neuen Zelltod regulierenden Signalweg, welcher durch den SCFFBXO25-vermittelten Abbau des anti-apoptotischen Proteins HAX1 gesteuert wird. Der proteasomale Abbau von HAX1 unterliegt hierbei der räumlichen und zeitlichen Kontrolle durch die Kinase PRKCD. Im Rahmen von in vivo Studien sowie der Analyse humaner Tumorproben konnte die Unterbrechung der PRKCD-FBXO25-HAX1 Achse als essentieller Mechanismus für die Migration, Lymphomagenese und Therapieresistenz im B-Zell Lymphom nachgewiesen und HAX1 als neue therapeutische Zielstruktur im B-NHL beschrieben werden.     «

Vorliegende Studie beschreibt erstmalig einen neuen Zelltod regulierenden Signalweg, welcher durch den SCFFBXO25-vermittelten Abbau des anti-apoptotischen Proteins HAX1 gesteuert wird. Der proteasomale Abbau von HAX1 unterliegt hierbei der räumlichen und zeitlichen Kontrolle durch die Kinase PRKCD. Im Rahmen von in vivo Studien sowie der Analyse humaner Tumorproben konnte die Unterbrechung der PRKCD-FBXO25-HAX1 Achse als essentieller Mechanismus für die Migration, Lymphomagenese und Therapieresi...     »