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Originaltitel:
Modulation der angeborenen Immunantwort durch bakterielle TIR-Proteine
Übersetzter Titel:
Modulation of the innate immune system by bacterial TIR proteins
Autor:
Waldhuber, Anna Maria Elisabeth
Jahr:
2015
Dokumenttyp:
Dissertation
Fakultät/School:
Fakultät Wissenschaftszentrum Weihenstephan
Betreuer:
Miethke, Thomas Christian (Prof. Dr.)
Gutachter:
Vogel, Rudi F. (Prof. Dr.); Miethke, Thomas Christian (Prof. Dr.); Heikenwälder, Mathias (Prof. Dr.)
Sprache:
de
Fachgebiet:
BIO Biowissenschaften
Stichworte:
angeborene Immunantwort, Inflammasom, TcpC, TcpB, Toll/Interleukin-1 Rezeptor Domäne
Übersetzte Stichworte:
innate immunity, inflammasome, TcpC, TcpB, Toll IL-1 Receptor (TIR) Domain
TU-Systematik:
LEB 020d
Kurzfassung:
Eine Schlüsselrolle bei der Abwehr gegen eindringende Pathogene spielt die Aktivierung des Inflammasoms. In dieser Arbeit konnte gezeigt werden, dass das TIR (Toll/Interleukin-1 receptor) domain containing protein C (TcpC) des uropathogenen Stammes E. coli CFT073 das Inflammasom über direkte Interaktion inhibiert. Auch für das homologe Protein TcpB aus Brucella melitensis wurde eine Interaktion mit dem Inflammasom gezeigt sowie die Modulation eines weiteren Signalweges der angeborenen Immunabweh...     »
Übersetzte Kurzfassung:
Activation of the inflammasome is a major defense mechanism against invading pathogens. In this work it could be shown that the TIR (Toll/Interleukin-1 receptor) domain containing protein C (TcpC) of the uropathogenic strain E. coli CFT073 is able to inhibit inflammasome activation by direct interaction with particular components. The homologue protein TcpB of Brucella melitensis can also interact with one of the major inflammasome components and in addition targets another important signaling p...     »
WWW:
https://mediatum.ub.tum.de/?id=1232139
Eingereicht am:
16.10.2014
Mündliche Prüfung:
20.04.2015
Dateigröße:
4381982 bytes
Seiten:
134
Urn (Zitierfähige URL):
https://nbn-resolving.de/urn/resolver.pl?urn:nbn:de:bvb:91-diss-20150420-1232139-1-8
Letzte Änderung:
31.12.2016
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