The thesis investigated mitochondrial function during the development of insulin resistance in skeletal muscle and fatty liver by feeding a high fat diet in different age groups of C57BL/6J mice. In skeletal muscle mitochondria performed normally, but in liver mitochondrial ROS production induced a Nrf2-mediated response. A reduction of lysosomal proteins in middle-aged mice impaired mobilization of triglycerides contributing to fat accumulation together with reduced fatty acid oxidation.
Übersetzte Kurzfassung:
Diese Arbeit untersuchte die Mitochondrienfunktion während der Entstehung von Insulinresistenz im Skelettmuskel bzw. einer Fettleber durch fettreiche Fütterung von C57BL/6J Mäusen unterschiedlichen Alters. Skelettmuskelmitochondrien arbeiteten unverändert. In der Leber lösten mitochondriale ROS eine Nrf2-vermittelte Antwort aus. Mangelnde Mobilisierung von Triglyzeriden durch Lysosomen trug in älteren Mäusen zusammen mit verminderter Fettsäureoxidation zur Entstehung einer Fettleber bei.
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