Kostimulatorische Signale spielen eine entscheidende Rolle bei der Regulation der T-Zellaktivität. In den dieser Habilitationsschrift zugrunde liegenden Arbeiten konnte gezeigt werden, dass Kostimulatoren nicht nur in Immunzellen, sondern auch in peripheren Geweben und insbesondere in Karzinomzellen exprimiert werden. Sowohl beim Barrett (BaC)- als auch beim Pankreas (PC)-Karzinom war die Tumor-assoziierte Expression von B7-H1 mit einem signifikant schlechteren Überleben der Patienten nach Tumorresektion assoziiert, wobei über B7-H1 bei beiden Tumorentitäten eine Schwächung der Antitumor-Immunantwort durch Hemmung Tumor-reaktiver T-Zellen ausgelöst wurde. Weiterhin konnte gezeigt werden, dass das lokale Zytokinmilieu an der Steuerung der B7-H1-Expression in Tumorzellen beteiligt ist. Im Gegensatz zu B7-H1 korrelierte die B7-H3-Expression beim PC mit einem signifikant besseren Überleben der Patienten, wobei B7-H3 zu einer Stimulation der zellulären Antitumor-Immunantwort führte. Tumorzellen scheinen also dazu in der Lage zu sein, über die Expression von Kostimulatoren direkt mit T-Zellen zu interagieren, die Infiltration von T-Zellen in den Tumor sowohl qualitativ als auch quantitativ zu steuern und so eine effektive T-Zellantwort zu verhindern.     «

Kostimulatorische Signale spielen eine entscheidende Rolle bei der Regulation der T-Zellaktivität. In den dieser Habilitationsschrift zugrunde liegenden Arbeiten konnte gezeigt werden, dass Kostimulatoren nicht nur in Immunzellen, sondern auch in peripheren Geweben und insbesondere in Karzinomzellen exprimiert werden. Sowohl beim Barrett (BaC)- als auch beim Pankreas (PC)-Karzinom war die Tumor-assoziierte Expression von B7-H1 mit einem signifikant schlechteren Überleben der Patienten nach Tumor...     »