Mit der Einführung von Medikamenten beschichteten Stents ("DES") ergaben sich Hinweise für eine verlängerte Einheilungsphase im Vergleich zu den bis dahin verwendeten unbeschichteten Metallstents, welche sich in einer erhöhten Rate an späten Stentthrombosen widerspiegelte. In mehreren histopathologischen Autospsiestudien konnten die pathophysiologischen Mechanismen der Entstehung später Stentthrombosen charakterisiert werden. So zeigte sich, dass es nach Implantation eines DES zu einer verzögerten Re-Endothelialisierung kommt, welche ursächlich an der Entstehung der Stentthrombose beteiligt ist. Zudem wurden drei weitere wesentliche Charakteristika im Bereich der Stentstreben identifiziert: (i) die gesteigerte Fibrinbildung; (ii) die Aktivierung und Ablagerung von Thrombozyten; (iii) die Anreicherung von chronischen Entzündungszellen, welche alle zusammen die Gerinnungskaskade aktivieren und das Risiko einer Stentthrombose erhöhen. Diese Charakteristika konnten weiterhin in einem präklinischen Tiermodell der Atherosklerose reproduziert und detailliert untersucht werden. Als verbessertes Therapieverfahren konnte die Anheftung von RGD Peptiden auf der Stentoberfläche etabliert werden. Durch die Anbringung von RGD Peptiden auf der Stentoberfläche konnte eine deutlich beschleunigte Re-Endothelialisierung der Stentimplantate erreicht werden.     «

Mit der Einführung von Medikamenten beschichteten Stents ("DES") ergaben sich Hinweise für eine verlängerte Einheilungsphase im Vergleich zu den bis dahin verwendeten unbeschichteten Metallstents, welche sich in einer erhöhten Rate an späten Stentthrombosen widerspiegelte. In mehreren histopathologischen Autospsiestudien konnten die pathophysiologischen Mechanismen der Entstehung später Stentthrombosen charakterisiert werden. So zeigte sich, dass es nach Implantation eines DES zu einer verzögert...     »