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Originaltitel:
The Role of Insulin Receptor and Insulin-like Growth Factor I Receptor in GEMM-driven Pancreatic Ductal Adenocarcinoma
Übersetzter Titel:
Die Rolle des insulinähnlichen Wachstumsfaktor I Rezeptors und des Insulin Rezeptors in Mausmodellen des duktalen Adenokarzinoms des Pankreas
Autor:
Kalideris, Evdokia
Jahr:
2014
Dokumenttyp:
Dissertation
Fakultät/School:
Fakultät für Medizin
Betreuer:
Siveke, Jens T. (Prof. Dr.)
Gutachter:
Siveke, Jens T. (Prof. Dr.); Kapurniotu, Aphrodite (Prof. Dr.)
Sprache:
en
Fachgebiet:
BIO Biowissenschaften; MED Medizin
Stichworte:
pancreatic cancer, insulin receptor, insulin-like growth factor I receptor
Übersetzte Stichworte:
Pankreaskarzinom, Insulin Rezeptor, insulinähnlicher Wachstumsfaktor I Rezeptor
Kurzfassung:
Aim of this thesis was to analyse the specific role of the insulin receptor (IR) and the insulin-like growth factor I receptor (Igf1R), together with the involved signalling pathways in initiation and progression of pancreatic ductal adenocarcinoma (PDAC) using genetically engineered mouse models (GEMM). The genetic ablation of Igf1R or IR in the pancreas of KrasG12D mice induced an obvious reduction of preneoplastic lesion formation and no progression to invasive PDAC. Analysis of downstream si...     »
Übersetzte Kurzfassung:
Ziel dieser Arbeit war es, mittels genetisch veränderter Mausmodelle (GEMM) die genaue Rolle des insulinähnlichen Wachstumsfaktor I Rezeptors (Igf1R) und des Insulin Rezeptors (IR) sowie der beteiligten Signalwege in der Initiation und Progression des duktalen Adenokarzinoms des Pankreas (PDAC) zu analysieren. Die genetische Ablation von Igf1R oder IR im Pankreas von KrasG12D Mäusen verursachte eine deutlich Reduktion der Formation von präneoplastischen Läsionen und keine Progression zum invasiv...     »
WWW:
https://mediatum.ub.tum.de/?id=1198103
Eingereicht am:
19.03.2014
Mündliche Prüfung:
22.10.2014
Dateigröße:
18870291 bytes
Seiten:
86
Urn (Zitierfähige URL):
https://nbn-resolving.de/urn/resolver.pl?urn:nbn:de:bvb:91-diss-20141022-1198103-0-4
Letzte Änderung:
01.12.2015
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