Der programmierte Zelltod (Apoptose) spielt eine wesentliche Rolle in der Pathogenese kardiovaskulärer Erkrankungen. In einem Ratten-Infarktmodell konnte gezeigt werden, dass die Inhibition der Apoptose durch adenoviralen Gentransfer eines Pancaspase-Inhibitors zu einer deutlichen Reduktion der Infarktgröße führt. Auch in menschlichen Myokardproben ließen sich typische Marker der Apoptose nachweisen, vor allem in Phasen akuter kardialer Dekompensation oder im Schock. Bei Patienten mit akutem Koronarsyndrom schließlich konnte eine inverse Korrelation des Apoptose-Induktors TRAIL mit der Größe und Schwere des Myokardinfarkts nachgewiesen werden. Ein weiterer neurohumoraler Prozess in der Pathogenese kardialer Erkrankungen, das sympathische Nervensystem, ließ sich durch gezielte Modulation des präsynaptischen Adenosin-A1-Rezeptors kardioprotektiv beeinflussen. Somit konnte die vorliegende Arbeit an mehreren Stellen des kardiovaskulären Systems Mechanismen zur Beeinflussung protektiver oder schädlicher Stimuli aufzeigen.     «

Der programmierte Zelltod (Apoptose) spielt eine wesentliche Rolle in der Pathogenese kardiovaskulärer Erkrankungen. In einem Ratten-Infarktmodell konnte gezeigt werden, dass die Inhibition der Apoptose durch adenoviralen Gentransfer eines Pancaspase-Inhibitors zu einer deutlichen Reduktion der Infarktgröße führt. Auch in menschlichen Myokardproben ließen sich typische Marker der Apoptose nachweisen, vor allem in Phasen akuter kardialer Dekompensation oder im Schock. Bei Patienten mit akutem Kor...     »