Benutzer: Gast  Login
Originaltitel:
SRC a critical signaling mediator in FLT 3 ITD positive AML 
Übersetzter Titel:
Die Rolle von SRC in der Signaltransduktion von FLT3 ITD 
Jahr:
2012 
Dokumenttyp:
Dissertation 
Institution:
Fakultät für Medizin 
Betreuer:
Duyster, Justus Georg (Prof. Dr.) 
Gutachter:
Duyster, Justus Georg (Prof. Dr.); Spiekermann, Karsten (Prof. Dr.) 
Sprache:
en 
Fachgebiet:
MED Medizin 
Kurzfassung:
Mutations of the Fms-like tyrosine kinase 3 (FLT3) are frequent molecular abnormalities in AML patients. Patients carrying the FLT3 ITD but not FLT3-TKD mutation have a significantly worse prognosis. This study investigates the mechanisms leading to differential STAT5 activation and shows that FLT3 ITD but not FLT3 TKD utilizes SRC to activate STAT5. Co-immunoprecipitation and pull down experiments revealed an exclusive interaction between SRC but not other Src family kinases and FLT3 ITD, which...    »
 
Übersetzte Kurzfassung:
Die Rezeptortyrosinkinase FLT3 liegt bei ca. 30% aller AML Patienten mutiert vor. Patienten mit einer FLT3 Längenmutation (FLT3 ITD) haben eine schlechtere Prognose als Patienten mit Punktmutationen in der Kinasedomäne (FLT3 TKD). Die vorliegende Arbeit untersucht potentielle Unterschiede der Signaltransduktion von FLT3 ITD und FLT3 TKD. Interaktionsexperimente zeigen, das SRC mit FLT3 ITD interagiert und dass die Tyrosine 589 und 591 von FLT3 ITD wichtig für die SH2 Domänen vermittelte Interakt...    »
 
Mündliche Prüfung:
21.03.2012 
Dateigröße:
8266257 bytes 
Seiten:
118 
Letzte Änderung:
28.01.2013