We tested the hypothesis that pulmonary exposure to sterile carbon nanoparticles (CNP), a main constituent of urban air pollution, generates an acute inflammatory response by involving the p50 subunit of NFkB1, a pathway generally crucial for inflammatory gene expression in sepsis. Exposing wt and p50-deficinet mice to CNP caused an acute, aseptic neutrophilic alveolitis. While the storm of acute phase cytokines was much more pronounced in p50 mice, no genotype related difference in the number of to the airspace recruited inflammatory leukocytes could be detected. Nuclear profiling of CNP exposed lung however detected NFkB activation only for WT and not p50 mice. Even the activation potential of alveolar macrophages (AM), which are known to be the primary source of inflammatory cytokine production in infected lungs, revealed a rather antiinflammatory skewed phenotype for p50 AMs. Finally our results indicate that inflammatory pathways described for infectious, septic triggers might differ from those during aseptic, sterile inflammation and may thus require further investigations.     «

We tested the hypothesis that pulmonary exposure to sterile carbon nanoparticles (CNP), a main constituent of urban air pollution, generates an acute inflammatory response by involving the p50 subunit of NFkB1, a pathway generally crucial for inflammatory gene expression in sepsis. Exposing wt and p50-deficinet mice to CNP caused an acute, aseptic neutrophilic alveolitis. While the storm of acute phase cytokines was much more pronounced in p50 mice, no genotype related difference in the number o...     »

Die Inhalation von sterilen, Kohlenstoff-Nanoteilchen einem wichtigen Bestandteil urbanen Luftverschmutzung, bewirkt eine lokale Entzündungsreaktion. Da der NFkB Transkriptionsfaktor für septische Entzündungsreaktion bestens beschrieben ist, wurde hier untersucht inwieweit die NFkB p50-Untereinheit für die Ausprägung der aseptischen, Partikelinduzierten Entzündungsreaktion von Bedeutung ist. Partikelexposition von wt und p50-defizienten Mäusen bewirkte in Lungen von Mutanten eine verstärkte Expression und Freisetzung von Akutphase-Cytokinen. Die zelluläre Entzündungsreaktion, d.h. die Akkumulation von Leukozyten im Alveolarbereich war dagegen unabhängig vom Genotyp und NFkB-Aktivierung wurde nur in wt aber nicht p50-Lungen beobachtet. Die Aktivierbarkeit von Alveolarmakrophagen, den Zellen der Cytokinfreisetzung, zeigen ebenfalls einen antiinflammatorischen Phänotyp für p50 Mäuse auf. Die Signalwege der septischen Entzündungsreaktion scheinen damit denen der aseptischen nicht unbedingt zu entsprechen und bedürfen genauerer Untersuchung.     «

Die Inhalation von sterilen, Kohlenstoff-Nanoteilchen einem wichtigen Bestandteil urbanen Luftverschmutzung, bewirkt eine lokale Entzündungsreaktion. Da der NFkB Transkriptionsfaktor für septische Entzündungsreaktion bestens beschrieben ist, wurde hier untersucht inwieweit die NFkB p50-Untereinheit für die Ausprägung der aseptischen, Partikelinduzierten Entzündungsreaktion von Bedeutung ist. Partikelexposition von wt und p50-defizienten Mäusen bewirkte in Lungen von Mutanten eine verstärkte Expr...     »