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Originaltitel:
Novel C-type lectin-mediated signalling mechanisms that activate the NLRP3 inflammasome and IL-1ß production: consequences for TH2 polarized immune responses 
Übersetzter Titel:
Neuartige C-Typ Lektin-vermittelte Signalmechanismen, die das NLRP3 Inflammasom aktivieren und zur IL-1ß Produktion führen: Konsequenzen für TH2 polarisierte Immunantworten 
Jahr:
2012 
Dokumenttyp:
Dissertation 
Institution:
Fakultät Wissenschaftszentrum Weihenstephan 
Betreuer:
Prazeres da Costa, Clarissa U. I. (Priv.-Doz. Dr.); Layland, Laura E. (Dr.) 
Gutachter:
Klingenspor, Martin (Prof. Dr.); Busch, Dirk (Prof. Dr.); Prazeres da Costa, Clarissa U. I. (Priv.-Doz. Dr.); Fuchs, Thilo (Prof. Dr.) 
Sprache:
en 
Fachgebiet:
BIO Biowissenschaften 
Schlagworte (SWD):
Bilharziose; Immunreaktion; Toll-like-Rezeptoren; Glykoproteine; Glykolipide 
TU-Systematik:
CHE 880d; MED 450d 
Kurzfassung:
Schistosomiasis is a chronic infection caused by parasitic blood flukes (e.g. Schistosoma mansoni). Previous research has demonstrated how S. mansoni-derived soluble egg antigen (SEA) can dampen immune responses. The results presented within this thesis demonstrate that (glyco-)lipids within SEA dampen Toll-like receptor-mediated immune responses, whereas (glyco-)proteins activate the NLRP3 inflammasome and thus IL-1ß production. This SEA-mediated NLRP3 inflammasome activation depends on the Dectin-2/FcRγ receptor complex, spleen tyrosine kinase, Card9 complex, mitochondrial reactive oxygen species and potassium efflux. Further work described in this thesis display the critical role for NLRP3 inflammasome activation during the TH2 polarized immune responses of Schistosomiasis and allergic asthma. 
Übersetzte Kurzfassung:
Schistosomiasis ist eine chronische Infektion, ausgelöst durch parasitisch lebende Pärchenegel (z.B. Schistosoma mansoni). Untersuchungen haben gezeigt, dass schistosomales Eierantigen (SEA) Immunantworten unterdrückt. Die in dieser Arbeit dargelegten Ergebnisse zeigen, dass im SEA enthaltende (Glyko-)Lipide Toll-like Rezeptor-vermittelte Immunantworten unterdrücken, wohingegen (Glyko-)Proteine das NLRP3 Inflammasom aktivieren, was zur IL-1ß Ausschüttung führt. Die SEA-vermittelte Aktivierung des NLRP3 Inflammasoms ist abhängig vom Dectin-2/FcRγ Rezeptorkomplex, der Milz-Tyrosin-Kinase, dem Card9 Komplex, reaktive Sauerstoffspezies aus dem Mitochondrium und Kaliumsekretion. Darüber hinaus konnte eine entscheidende Rolle des NLRP3 Inflammasoms während TH2 polarisierten Immunantworten der Schistosomiasis und allergischen Asthma aufgezeigt werden. 
Mündliche Prüfung:
18.12.2012 
Dateigröße:
2205179 bytes 
Seiten:
174 
Letzte Änderung:
28.04.2016