Als Voraussetzung für die unbegrenzte Teilungsfähigkeit von Tumorzellen bedarf es eines Mechanismus, replikationsbedingte DNA-Verluste an den spezialisierten Chromosomen-Enden, den Telomeren, zu kompensieren. Bei Patienten mit gastrointestinalen Karzinomen erfolgt dies vornehmlich durch Aktivierung der Telomerase, einer aus den Untereinheiten hTERT und hTR bestehenden Reversen Transkriptase, die telomerische DNA-Sequenzen de novo synthetisiert. Bei Untersuchungen an kolorektalen Karzinomen und Barrett-Karzinomen zeigte sich, dass eine effektive hTERT-vermittelte Telomerlängen-Stabilisierung ein Selektionskriterium für die weitere Tumorprogression darstellt. Dabei scheint die Proliferation der Tumorzellen ihre Fähigkeit zum Telomer-Erhalt zunächst zu überschreiten und eine Telomer-Stabilisierung oder gar Telomer-Verlängerung erst nach stattgehabter Tumorzell-Proliferation und entsprechender Telomer-Verkürzung erreicht zu werden. Zum ersten Mal konnten lange Telomere als negativer unabhängiger Prognosefaktor bei gastrointestinalen Karzinomen identifiziert werden. Die herausragende Rolle der Telomere und Telomerase für die chromosomale Integrität und das replikative Potential von Tumorzellen machen die Parameter der Telomer-Regulation damit zu idealen Angriffspunkten in Diagnostik, Prognostik und Therapie.     «

Als Voraussetzung für die unbegrenzte Teilungsfähigkeit von Tumorzellen bedarf es eines Mechanismus, replikationsbedingte DNA-Verluste an den spezialisierten Chromosomen-Enden, den Telomeren, zu kompensieren. Bei Patienten mit gastrointestinalen Karzinomen erfolgt dies vornehmlich durch Aktivierung der Telomerase, einer aus den Untereinheiten hTERT und hTR bestehenden Reversen Transkriptase, die telomerische DNA-Sequenzen de novo synthetisiert. Bei Untersuchungen an kolorektalen Karzinomen und B...     »